In Lehrbüchern der Intensivmedizin findet sich im allgemeinen nur der pauschale Hinweis, daß inkurable maligne Grunderkrankungen als Ausschlußkriterium für Reanimationsmaßnahmen zu gelten hätten. Eine angemessene Darstellung der intensivmedizinischen Maßnahmen bei typischen onkologischen Notfall-Situationen fehlt jedoch.
„Liebe ist die beste Medizin“ hat Paracelsus schon vor fast 500 Jahren gesagt. In unseren Tagen hat Ursula Lehr die Bedeutung des psychosozialen Umfelds für den alten Menschen immer wieder herausgestellt. Es besteht kein Zweifel, daß die intimen Beziehungen ein wichtiger, wenn nicht der wichtigste Teil dieser psychosozialen Beziehungen sind. Dieser Erkenntnis steht entgegen, daß auch heute noch die Gesellschaft erwartet, daß alte Menschen keine sexuellen Gefühle mehr haben; dementsprechend schämen sich ältere Menschen häufig ihrer sexuellen Gefühle; das kann der Arzt immer wieder feststellen.
Die obere gastrointestinale Blutung äußert sich meist in Form der Leitsymptome Hämatemesis und/oder Meläna. Besonders starke Blutungen können auch zum peranalen Abgang roten Blutes (Hämatochezie) führen. Mehr als 80% aller Blutungsquellen sind im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert. Pro Jahr werden etwa 100 Patienten/100000 Einwohner mit akuter Gastrointestinalblutung notfallmäßig hospitalisiert. Ätiologisch spielt die Einnahme nicht-steroidaler Antiphlogistika zunehmend eine Rolle. Auch Antikoagulanzien können zur Blutung führen. Bei peptischen Ulzera oder Angiodysplasien ist vor allem die Veranlagung des Patienten ursächlich relevant. Die Letalität bei gastrointestinaler Blutung ist mit 8–10% nach wie vor hoch und läßt sich nur durch eine Optimierung der diagnostisch-therapeutischen Entscheidungssequenz reduzieren.
Die Ergebnisse einer Vielzahl von Untersuchungen weisen darauf hin, für β-Rezeptorenblocker eindeutige Korrelationen zwischen den Plasmakonzentrationen einerseits und dem Ausmaß sowie der Dauer der β-Rezeptorenblockade andererseits bestehen [4, 6, 7, 9–11].
Die anerkannteste und am besten untersuchte Hypothese der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen ist die „Response to injury hypothesis“ von Ross et al. [5, 11, 15]. Die Hypothese geht davon aus, daß am Beginn der Erkrankung, unter der Einwirkung der „Risikofaktoren“ Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes Mellitus und Nikotinabusus, eine Läsion der thromboresistenten Endothelzellen steht. Morphologische Untersuchungen am Tiermodell und am Menschen zeigen, daß die früheste Veränderung der Arterienwand die Adhäsion zirkulierender Lymphozyten und Monozyten an das Endothel ist. Die Zellen überwinden die Endothelzellbarriere und infiltrieren die Intima. Während des Infiltrationsprozesses unterliegen die Monozyten der Differenzierung zu stoffwechselaktiven Gewebsmakrophagen, während die Lymphozyten zu immunkompetenten T-Lymphozyten aktiviert werden (beide Zelltypen werden in enger morphologischer Nachbarschaft gefunden [8, 9]). Erst jetzt kommt es zur Migration glatter Muskelzellen aus der Media, und es setzt anschließend eine ausgeprägte Proliferation der glatten Muskelzellen ein. Die arteriosklerotische „proliferative Läsion“ ist in diesem Stadium durch vier Zelltypen, funktionell geschädigte Endothelzellen, differenzierende Makrophagen, aktivierte T-Lymphozyten und proliferierende glatte Muskelzellen, gekennzeichnet.
Das Renin-Angiotensin-System (RAS) ist eines der wichtigsten Regulationssysteme der kardiovaskulären Homöostase. Die ursprüngliche Definition des RAS als endokrines System, das vor allem in der Niere und im Plasma aktiv ist, wurde jedoch zunehmend erweitert. Heute kennt man eine Anzahl gewebsständiger, extrarenaler Renin-Angiotensin-Systeme, die eine Rolle für die Blutdruckregulierung spielen. So konnten die Komponenten des RAS in zahlreichen extrarenalen Organen wie Nebenniere, Blutgefäßen, Herz, Gehirn und anderen lokalisiert werden. Diese Gewebs-RAS spielen wahrscheinlich eine funktionelle Rolle als autokrine oder parakrine Regulatoren, die auf zellulärer Ebene wirken.
Die Ulcuskrankheit entsteht aus einer Imbalanz mucosaschädigender und mucosaschützender Prinzipien. Dennoch dominiert der Faktor Säure mit Recht seit Dekaden die pathophysiologischen Konzepte und therapeutischen Strategien. So ist Säure einerseits die einzig bislang bekannte unabdingbare Voraussetzung für die Entstehung jedes Ulcus, zum anderen heilen praktisch alle Ulcera unter einer säuresekretionshemmenden oder -neutralisierenden Behandlung ab. Da aber bis heute die Ätiologie und Pathogenese der Ulcuskrankheit, mit Ausnahme beim Zollinger-Ellison-Syndrom und den durch nichtsteroidale Antirheumatika bedingten Ulcera, weitgehend ungeklärt ist und ihr Spontanverlauf durch medikamentöse Intervention nicht beeinflußt werden kann, d. h. eine Heilung nicht möglich ist, hält die Suche nach weiteren ursächlichen Faktoren und einer dauerhaft wirksamen Therapie an. Die alte Hypothese, das Ulcusleiden sei eine Infektionskrankheit, wurde durch die 1983 erstmals gelungene Anzüchtung von Helicobacter pylori aus menschlichen Magenschleimhautbiopsien wiederbelebt [50].
Einer ausgeprägten arteriosklerotischen Läsion ist nicht anzusehen, welche Schritte in ihrer Entwicklung abgelaufen sind und welche das Geschehen initiiert haben. Wir wissen allerdings, daß die Länder mit hohem durchschnittlichen Plasmacholesterinspiegel eine hohe Rate an koronarer Herzkrankheit haben, während die Länder mit niedrigem Gesamtcholesterin von 160 mg/dl oder darunter dieses Problem nicht kennen, trotz oftmals erheblicher Prävalenz anderer Risikofaktoren wie Hypertonus und Rauchen. Daher muß dem Plasmacholesterinspiegel eine zentrale Rolle zukommen [1]. Während die experimentelle Arterioskleroseforschung lange Zeit davon ausging, daß es primär zu einer Endothelläsion kommen müsse, wissen wir heute, daß der erste Schritt bei intaktem Endothel ablaufen kann und kompliziertere Vorgänge beinhaltet als bloße Insudation von Cholesterin in die Arterienwand.
Eine Herzinsuffizienz ist durch das Unvermögen des Herzens als globales Pumporgan gekennzeichnet, eine ausreichende nutritive Organdurchblutung für die kardialen und extrakardialen Strombahngebiete aufrechtzuerhalten. Ätiologisch kommen koronare, myokardiale und extrakardiale Ursachen in Betracht, am häufigsten hypertensive und ischämische Herzerkrankungen sowie primäre und sekundäre Kardiomyopathien.
In den sieben Jahren seit der Isolierung des ersten humanen Immundefizienzvirus (HIV 1) hat es eine sehr rasche Entwicklung diagnostischer Verfahren gegeben. Viele Probleme sind gelöst worden, einige aber auch neu hinzugekommen. Derzeit lassen sich die Aufgaben der virologischen HIV-Diagnostik folgendermaßen definieren: Über diese Anforderungen hinaus stellen sich zunehmend Fragen nach der jeweils optimalen Teststrategie in Abhängigkeit von der Fragestellung, der HIV-Prävalenz in der zu untersuchenden Population, den Laborvoraussetzungen und letztlich den finanziellen Möglichkeiten (Entwicklungsländer). In diesem Zusammenhang sind auch Kosten-Nutzen Analysen einzelner Screening-Programme zu sehen [4, 11, 22, 24, 31, 33].
Therapie mit Plasminogenaktivatoren führt zu einer signifikanten Reduktion der Mortalität bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. Trotzdem verbleibt eine Reihe von Problemen, die durch bessere Plasminogenaktivatoren überwunden werden könnten. In etwa 25% aller behandelten Patienten sind die derzeit verfügbaren Plasminogenaktivatoren nicht ausreichend wirksam, da eine Reperfusion entweder nicht oder zu spät erreicht wird. Darüberhinaus limitiert eine hohe Rate früher Reverschlüsse den Therapieerfolg.
