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    Chinese Journal of Microcirculation

    Chinese Journal of Microcirculation

    JournalISSN 1005-1740

    年发文量

    研究主题

    论文(2710)

    排序
    1Changes and Significance of Serum FGF21 Levels in Male Patients with Hyperuricemia and Type 2 Diabetes Mellitus
    WAN Fa-ming,YU Cai-hua

    目的:探讨男性高尿酸血症(HUA)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平变化及临床意义.方法:纳入2022-05-07-2022-12-11于本院内分泌科就诊的175例HUA患者,根据是否合并T2DM,将其分为HUA-T2DM(n=79)和HUA组(n=96),纳入同期就诊的88例UA正常男性作为对照组(n=88).采用ADIVA-2400全自动生化分析仪检测空腹血清尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖(FPG)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)和补体C1q水平,计算预估肾小球滤过率(eGFR);采用酶免疫技术定量检测血清FGF21水平,比较三组间上述指标的差异.采用Logistic回归分析评估HUA患者血清FGF21与T2DM风险之间的关系.结果:与对照组相比,HUA组UA,C1q和FGF21水平升高,HUA-T2DM组FPG、HbA1c、UA、Cr、Ure-a、C1q和FGF21升高,eGFR降低;与HUA组相比,HUA-T2DM组FPG、HbA1c、UA、Cr、Urea、C1q和FGF21均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示,充分调整协变量后,FGF21均与男性HUA患者发生T2DM呈正相关[OR及95%CI:1.240(1.090-1.290),P<0.05].结论:男性HUA患者血清FGF21水平升高,其水平升高与男性HUA患者发生T2DM有关.

    2023
    引用
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    加入学术空间
    2Astragalus Polysaccharides Protect Pulmonary Vascular Endothelial Cells in Sepsis Rats through TLR4/NF-κB Pathway
    XU Man, SHEN Yue,MI Yan-yan, WANG Chun-shuang, ZHOU Hai-yan

    目的:观察黄芪多糖(APS)对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的保护作用,并探讨可能机制.方法:采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的36只大鼠随机分为脓毒症组、APS组、APS+脂多糖(LPS)组,每组各12只.另外12只大鼠设为对照组.术后6、12、18h APS组灌胃APS(100mg/kg),APS+LPS组灌胃APS(100mg/kg)+腹腔注射LPS(3mg/kg),对照组、脓毒症组分别灌胃、腹腔注射等量生理盐水.检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测肺组织含水量、Western Blotting法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)蛋白,Toll样受体4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65蛋白表达量.结果:与脓毒症组比较,APS组血清IL-6、TNF-α水平,肺组织含水量,ESM-1蛋白表达量,肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),HSP70蛋白表达量升高(P<0.05);与APS组比较,APS+LPS组血清IL-6、TNF-α水平,肺组织含水量,ESM-1蛋白表达量,肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高(P<0.05),HSP70蛋白表达量降低(P<0.05).结论:APS可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症大鼠炎症反应及肺损伤,保护肺血管内皮细胞.

    2023引用:1
    引用
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    加入学术空间
    3Research Progress of Macrophage Glucose Metabolism Reprogramming in Sepsis
    WANG Li

    脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍.尽管相关研究和治疗不断深入,脓毒症的发病率和死亡率仍然居高不下,成为严重的医疗负担.巨噬细胞作为先天免疫反应的重要组成部分,具有高度的可塑性,可根据接受的刺激极化为不同的表型,主要为促炎M1型和抗炎M2型,在脓毒症的发生发展中起到重要作用.近年来研究发现糖代谢重编程参与调控巨噬细胞的极化,可能是巨噬细胞极化的根本原因.本文就糖代谢重编程在巨噬细胞极化过程中的作用和作为脓毒症治疗的靶点进行综述.

    2023
    引用
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    加入学术空间
    4The Role of Pyroptosis in Myocardial Ischemia-reperfusion Injury and the Research Progress of Re-lated Therapeutic Drugs
    CHEN Yan-li,LI Xiu-fen

    细胞焦亡是近几年来通过研究发现的由半胱天冬氨酸特异性蛋白酶介导Gasdermin D蛋白发挥作用,引发的新的程序性促炎类型细胞坏死,在形态和病理生理上均不同于其它形式的细胞死亡(如凋亡、坏死).最新研究表明,细胞焦亡参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI).MIRI是急性心肌梗死(AMI)患者经积极血运重建后仍有较高死亡率发生的首要原因之一.部分基于细胞焦亡相关信号通路的药物,在保护心血管疾病模型中发挥了特定作用.本文主要对细胞焦亡在MIRI中的病理生理机制及相关治疗药物影响细胞焦亡并应用于MIRI防治方面进行综述.

    2023
    引用
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    加入学术空间
    5Research of the Protective Effects of Angiotensin-(1-7)in Heart,Brain,Kidney and Its Drug Thera-py
    XU Xue-ting

    血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))-Mas受体(MasR)轴为肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员,可反调控经典RAS轴ACE-Ang Ⅱ-Ang Ⅱ 1型受体(AT1R).Ang-(1-7)是其中重要活性物质,经由ACE2水解Ang Ⅰ或Ang Ⅱ产生,不仅能激活MasR发挥舒张血管、抗增殖、抗炎、抗纤维化、抗血栓形成、抗心律失常、抗血管和心室重塑、抗动脉粥样硬化等心血管保护作用,近年研究发现其对脑、肾等器官也有保护作用,而且Ang-(1-7)相关药物研究亦有诸多进展.

    2023
    引用
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    高被引作者

    作者引用发文
    Jingping Ouyang26328
    Yan Li25174
    Xiuhua Liu16225
    Guangying Huang16211
    Mingmin Zhang1475
    ChunYu Niu9219
    JiuBo Liu8216
    Weixing Wang8127
    Feng Zou803
    Jing Zhang7712

    高产作者

    作者引用发文
    Yan Li25174
    Jingping Ouyang26328
    Weixing Wang8127
    Xiuhua Liu16225
    Shenyuan Yuan7322
    ZhaoWei Ceng5322
    ZhongMing Xie5721
    ZuoYun He6521
    YuYing Liu4621
    Niu Tian4221

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