慢性酒精中毒所致白质脱髓鞘伴胼胝体变性(附1例报告)

病例摘要：刘某某，男性， 56岁，干部。住院号271301，于2000年2月13日收入院。入院前26天出现头晕、眼黑，而后摔倒，意识丧失，数分钟后神志清楚，反复发作三次。入院前19天突然抽风、双眼上吊、呼之不应、口角歪斜，约5～6分钟后缓解。 15天前开始每天抽搐6～7次，间歇期神志不清。做头CT报告脱髓鞘脑病。按脑炎治疗5天，无好转且呕吐咖啡样物，呼吸不规律、有时暂停。既往史：饮洒10～15年，近5年每天饮白酒约1.5斤，酒后常不进食。三年来不能胜任本职工作，常抑郁或暴躁无常。查体：体温、血压正常，营养不良，灰色面容，中度昏迷，呼吸不规则，心肺(-)。双侧瞳孔正大等圆，右眼裂小，结膜充血，眼底正常。四肢活动少，肌张力低，轻度肌萎缩。四肢腱反射消失，双侧巴氏征(+)。辅助检查：脑电图广泛高度异常，头CT显示全脑脱髓鞘改变。肝功能：谷草转氨酶(83u/l)和谷丙转氨酶(128u/l)；总蛋白(58.7g)、白蛋白(33.5g)和A/G比值(1.33)均降低。 CSF蛋白1.5g/L。血病毒系列PCR、单疱Ⅱ弱阳性。头MRI提示全脑脱髓鞘改变，伴胼胝体变性。 住院第6天，根据临床表现和辅助检查。考虑为慢性酒精中毒，停原治疗方案给以纳洛酮、叶酸、大量维生素B6、抗生素和脑保护药物治疗，第2天呼吸平稳，第4天意识有所好转，能听清熟悉人讲话并流泪，但眼球上下活动受限。治疗一月余好转出院。病后5个月随访：表情淡漠，仍不能说话。能自行走路，但欠稳。 讨论：慢性酒精中毒所致神经系统损害，已日益受到人们的重视。本例：①中年男性，酒龄达15年，凶酒5年，且酒后常不进食；②发作性抽搐、昏迷长达一月余。③有精神异常不能胜任工作3年；④查体除昏迷外尚有眼球上下活动受限，病理反射(+)；⑤肝功能受损，头MRI显示脱髓鞘性脑病合并胼胝体变性；⑥按脑炎治疗无效，给以大量叶酸、维生素B族、纳洛酮等明显好转。支持慢性酒精中毒之诊断。本例近三年来不能胜任本职工作，脾气暴躁，有时抑郁、痴呆。这主要是乙醇对神经细胞的直接作用和乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用；长期饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生改变；进食及吸收不良使维生素B1、 B6、烟酸缺乏，使代谢发生改变；长期饮酒可引起血流减少，同时变会激活凝血机制，增强血小板的凝集作用，使血流处于高凝状态而引起缺血性卒中；酒易和卵磷脂结合，沉着于组织中，而脑组织卵磷脂最丰富，因此较易受损［2］。酒精可引起渗透性脱髓鞘脑病［3］，最终变性坏死。因此认为脑脱髓鞘改变，同时合并胼胝体变性，可能为慢性酒精中毒的特征性改变。