В статье представлены результаты экспериментальных исследований, проведённых с целью изучения патогенетических механизмов развития острого панкреатита (ОП). Предлагаемая новая экспериментальная модель острого панкреатита создавалась путём введения в ткань поджелудочной железы кроликов породы «Шиншилла» специального комплекса, состоящего из смеси желчи с хлороформом (в соотношении 2:1) в дозировке 5-10 мг /100 г веса кролика. Введение желчи с хлороформом в ткань поджелудочной железы шприцом с тонкой иглой производилось в различных местах на глубину 1-3 мм в общей дозе 0,3-0,5 мл. При этом желчь вызывает воспаление, а хлороформ − некроз, что позволяет создать смешанную форму острого экспериментального панкреатита. Морфологическими исследованиями установлено, что патологическая активация аутоферментов в паренхиме и протоковой системе поджелудочной железы выполняет лишь функцию альтерации, а ведущая роль в патогенезе развития и исхода этой патологии принадлежит прогрессирующим нарушениям внутриорганной микроциркуляции. Установлено,что на 3-и сутки заболевания возникает блокада микрогемоциркуляции паренхимы поджелудочной железы и одновременно (параллельно) происходит активация дренажной и транспортной функции её микролимфоциркуляции. Этот факт объясняет низкую клиническую эффективность консервативного лечения больных острым панкреатитом, осуществляемую традиционными способами (в/в, в/м) и служит обоснованием для применения у этой категории больных для доставки препаратов в очаг воспаления и деструкции эндолимфатическом путём. Məqalədə kəskin pankreatitin patogenetik mexanizmlərini öyrənmək məqsədilə aparılmış eksperimental tədqiqatın nəticələri təqdim edilmişdir. Eksperimental tədqiqat “Şinşilla” cinsindən olan 48 dovşan üzərində müəlliflər tərəfindən işlənilib hazırlanmış kəskin pankreatitin yeni eksperimental modeli tətbiq edilməklə aparılmışdır). Yeni eksperimental modelin yaradılmasında dovşanların hər 100 qr çəkisinə 5-10 mq olmaqla öd və xloroformdan (2:1 nisbətində) ibarət olan xüsusi qarışıqdan istifadə edilmişdir. Dovşanların mədəaltı vəzisinin müxtəlif nahiyələrinə bu qarışıqdan 0,3-0,5 ml nazik iynəli şprislə 1-3 mm dərinlikdə yeridilmişdir. Öd mədəaltı vəzinin toxumasında iltihab, xloroform isə nekroz yaradaraq pankreatitin qarışıq formasının alınmasına imkan vermişdir. Morfoloji tədqiqat göstərmişdir ki, mədəaltı vəzi fermentlərinin onun parenximasında və axacaq sistemində aktivləşməsi yalnız alterasiyaya şərait yaradır. Kəskin pankreatitin inkişafının patogenezində aparıcı amil isə orqandaxili mikrosirkulyasiyanın pozulmalarıdır. Artıq xəstəliyin 3-cü günü orqandaxili mikrohemosirkulyasiya tam blokadaya (trombla tıxanma) uğrayır. Eyni zamanda buna paralel olaraq mikrolimfasirkulyator şəbəkənin drenaj və transport funksiyası artır. Bu fakt kəskin pankreatit zamanı konservativ müalicənin standart yolla (venadaxili, əzələdaxili) aparılmasının effektsizliyini izah edir və bu xəstələrdə iltihab və destruksiya ocağına dərman maddələrinin çatdırılması üçün daha səmərəli yolun, yəni endolimfatik yolun tətbiqini əsaslandırır. This article presents the results of an experimental study aimed at investigating the pathogenetic mechanisms of acute pancreatitis. The experimental research was conducted using a newly developed experimental model of acute pancreatitis on 48 rabbits of the "Chinchilla". The proposed new experimental model of acute pancreatitis was created by introducing a special complex, consisting of a mixture of bile and chloroform (in 2:1 ratio) into the pancreatic tissue of “Chinchilla” rabbits at a dosage of 5-10 mg per 100 g of rabbit weight. The introduction of bile and chloroform into the pancreatic tissue by a syringe with a thin needle was performed in various places to a depth of 1-3 mm, total dose of 0,3-0,5 ml. In this case bile induces inflammation, while chloroform causes necrosis, which allows to create a mixed form of acute experimental pancreatitis. Morphological studies have established that pathological activation of autoenzymes in the parenchima and ductal system of the pancreas performs only an alteration function, while the leading role in the pathogenesis of the development and outcome of this pathology belongs to progressive disturbances of intraorgan microcirculation. It has been established that on the third day of the disease occurs a blocade of the microhemocirculation of the pancreatic parenchyma and simultaneously happens the activation of the drainage and transport function of its microlymphcirculation. This fact explains the low clinical effectiveness of conservative treatment of patients with acute pancreatitis, carried out by traditional methods (i/v, i/m) and serves as a therapy in this category of patients for delivering drugs to the site of inflammation and destruction.
更多
原文链接
分享
引用
