В опытах на наркотизированных крысах, подвергнутых глобальной преходящей ишемии, изопропиловый эфир N-арахидоноил-ГАМК увеличивает кровоток в коре головного мозга крыс в большей степени, чем N-арахидоноил-ГАМК. Высказывается предположение, что цереброваскулярный эффект изопропилового эфира N-арахидоноил-ГАМК реализуется с участием двух механизмов воздействия на сосуды головного мозга — на ГАМКА-рецепторы и на кальциевые каналы через каннабиноидные рецепторы CB1. Изопропиловый эфир конъюгата ГАМК с простагландином E2 в этих условиях, напротив, проявляет цереброваскулярную активность в меньшей степени, чем конъюгат ГАМК с простагландином E2. Рассматривается возможность влияния этого эфира как на ГАМКА, так и на простагландиновые рецепторы сосудов головного мозга. Таким образом, прослеживается зависимость цереброваскулярной активности от структур исследуемых соединений.