破骨细胞是一种多核髓系细胞,由血液中循环的骨髓系前体细胞发生细胞质融合而形成.这些破骨前体细胞在受到破骨相关信号因子作用后聚集在骨表面,这些因子包括核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL),它是一种多功能细胞因子,与破骨细胞形成密切相关,广泛表达于骨和骨髓内的细胞中,包括嵌在钙化骨基质中的骨细胞、骨髓基质细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞等.骨组织改建持续存在于生长发育中的骨骼及成年人骨骼中,对机械性等刺激能够做出反应,并且能够清除损伤的、失去活力的骨组织微观病灶,这些微观病灶会随着破骨细胞形成的增多而增加.核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)是RANKL的受体,二者发生结合可以激活破骨细胞、破骨前体细胞内的核因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路,继而贴附于骨表面的破骨细胞及破骨前体细胞,并在其胞膜特定褶皱端分泌氢离子、氯离子和胶原酶,在细胞膜褶皱端下形成盐酸并分泌组织蛋白酶K,分别发挥溶解骨组织矿物质和降解基质作用.破骨细胞沿骨表面移动,并且不断聚集以扩大吸收陷窝,直至骨吸收完成.然而,NF-κB信号通路在破骨细胞形成过程中具有双重调控作用,它既能促进破骨细胞的形成与活化,也能通过RANKL等细胞因子来抑制破骨细胞的形成[1].
更多
原文链接
引用
