PTBP1通过PTEN/Akt通路调节结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移

目的:探讨多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)通过蛋白激酶B(Akt)/磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路调节结肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响.方法:将SW620细胞分为SW620组、si-NC组、si-PTBP1组、bpV(PTEN抑制剂)组、si-PTBP1+bpV组;检测SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况及PTBP1、PTEN/Akt通路蛋白、凋亡蛋白、自噬蛋白表达;检测正常的结肠上皮细胞(FHC)以及 SW620、SW480、HT29 细胞 PTBP1、PIK3、Akt、PTEN 蛋白水平.结果:与 FHC 细胞相比,SW620、SW480、HT29细胞 PTBP1、p-PI3K/PIK3、p-Akt/Akt 蛋白水平显著上调,PTEN 蛋白显著下调;与 SW620 组、si-NC 组相比,si-PTBP1 组 PTBP1、p-PI3K/PIK3、p-Akt/Akt、Bcl-2 蛋白水平、48 h 吸光度值、细胞迁移和侵袭数量显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、PTEN蛋白水平显著升高(P＜0.05),而bpV组与si-PTBP1组趋势相反,bpV可消除沉默PTBP1的有利影响.结论:沉默PTBP1可能通过调控PTEN/Akt通路,抑制SW620细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡、自噬.