中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)是一种重要的先天性免疫反应机制.为了探究孕酮是否与猪PMN NETs形成相关,本研究通过分离母猪外周血获得PMN,与不同质量浓度孕酮(10,20,40 μg/L)共孵育2h后,通过激光共聚焦显微镜观察NETs的形成;运用picoGreen(R)试剂盒定量分析NETs的释放水平;通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分析细胞外LDH活性.结果 表明,孕酮可以显著诱导以DNA为骨架,装饰有PMN弹性蛋白(neutrophil elastase,NE)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)等蛋白颗粒的NETs形成,NETs形成与孕酮诱导剂量以及孵育时间呈正相关,且孕酮诱导猪PMN释放NETs的过程中,细胞外LDH活性无改变.本研究为有关雌性生殖激素参与调节母猪免疫系统的相关研究提供了新思路.

以小鼠作为模型动物,观察和验证豆粕当中的抗营养因子α-伴大豆球蛋白刺激小鼠中性粒细胞(PMNs)之后,是否能诱导其释放胞外诱捕网(NETs),并初步揭示其作用机制,从而为深入研究豆粕当中抗营养因子的作用机制提供参考.通过分离小鼠外周血PMNs,培养液中加入a-伴大豆球蛋白孵育后,激光共聚焦进行形态观察,Western blot检测细胞MAPK信号转导通路下游ERK和p38蛋白表达的影响,同时检测培养液中的乳酸脱氢酶(LDH).结果 表明,α-伴大豆球蛋白能够刺激小鼠PMNs释放网状NETs结构,其上装饰有精氨酸、髓过氧化物酶等活性成分,NETs释放水平和加入的α-伴大豆球蛋白剂量呈正相关,且ERK和p38通路可能在α-伴大豆球蛋白诱导NETs释放过程中发挥作用,而LDH水平未见升高.以上结果证实豆粕当中的抗营养因子α-伴大豆球蛋白,刺激小鼠PMNs之后可诱导其释放NETs.

尿毒症性脑病（UE）是终末期肾脏病（ESRD）患者的严重并发症之一,其临床表现复杂多样[1],早期发现、及时治疗可有效改善症状、提高缓解率,延缓UE进展、延长ESRD患者寿命。目前最有效的治疗方案为血液净化治疗[2],临床上以连续性血液净化（CBP）、间歇性血液透析（IHD）为主。本研究通过对50例UE患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探讨CBP与IHD两种透析模式对UE患者生化指标及生命体征的影响。

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）常见微血管并发症,它是引起的终末期肾病（ESRD）的主要原因,在发展中国家其发病率亦正逐步增加[1]。蛋白尿是DN常见的临床表现,DM患者随着病程延长,逐渐发展至DN,继而出现蛋白尿、肌酐升高等指标异常,但并非所有DM患者肾脏损害均由DN所致,由于DN与糖尿病肾病合并非糖尿病肾病(DN+

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)伴单纯糖尿病肾病(DN)、非糖尿病肾病(NDRD)和DN合并NDRD的临床及病理特点.方法 回顾性分析住院行肾活检的70例老年T2DM患者的临床及病理资料,详细比较DN、NDRD、DN+NDRD三组的临床及病理特点,并与同期203例非老年T2DM患者的临床及病理资料进行对比.结果 按病理分型的3个亚组:DN亚组占25.27%[(14+55)/273],NDRD亚组占63.74%[(44+130)/273],DN+NDRD亚组占10.99%[(12+18)/273].其中,DN亚组老年患者占5.13%,非老年患者占20.15%;NDRD亚组老年患者占16.12%,非老年患者占47.62%;DN+NDRD亚组老年患者占4.39%,非老年患者占6.59%.总体上老年组的DM病史、肾衰竭发生率明显高于非老年组,而老年组体重指数(BMI)、肾小球滤过率(eGFR)、血清白蛋白水平明显低于非老年组(P<0.05).老年组DN亚组的肾衰竭发生率明显高于非老年组,而BMI、24 h尿蛋白定量(UP)明显低于非老年组;老年组的NDRD亚组肾衰竭发生率明显高于非老年组,而BMI、eGFR明显低于非老年组(P<0.05);老年组DN+NDRD亚组的肾病综合征发病率和24 h-UP明显高于非老年组.老年组内DN亚组的24 h-UP、BMI明显低于DN+NDRD亚组;NDRD亚组DM病史、24 h-UP明显低于DN+NDRD亚组.非老年组内DN亚组的DM病史、24 h-UP明显高于NDRD亚组,而BMI、eGFR低于NDRD亚组;非老年组内DN亚组的24 h-UP明显高于DN+NDRD亚组,而血清白蛋白明显低于DN+NDRD亚组;非老年组内NDRD亚组的24 h-UP、血清白蛋白低于DN+NDRD亚组.病理诊断方面,老年组、非老年组及两组的NDRD亚组中,膜性肾病占的比例都是最大,IgA肾病次之.在老年组和非老年组的DN+NDRD亚组中,高血压肾小动脉硬化是最常见的病理类型.结论 老年T2DM中NDRD并不少见,DN、NDRD及DN+NDRD的临床表现难以鉴别,只有通过肾活检才能最终明确DN、NDRD和DN+NDRD的诊断.为提高老年T2DM患者肾脏疾病的缓解率和存活率,还需要大型、多中心、随机的前瞻性研究明确老年T2DM患者的肾脏病变特点.

To investigate the clinical and histopathological features of non-diabetic renal disease (NDRD) superimposed on diabetic nephropathy (DN) in northeastern Chinese patients with type 2 diabetes mellitus (T2D), and compare the changes with those of pure DN and isolated NDRD.

随着2型糖尿病（2TDM）患者的不断增加,糖尿病肾病（DN）已成为终末期肾病（ESRD）的主要原因之一[1]。DN并不一定是单独存在的疾病,非糖尿病肾病（NDRD）[如IgA肾病（IgAN）、膜性肾病（MN）和系膜增生性肾小球肾炎（MPGN）等等]可以单独存在或叠加在DN之中,所以,没有肾活检很难以区分DN、NDRD和糖尿病肾病合并非糖尿

AIM: To explore the molecular mechanism of anti-shock effect of Shenmai (SM) injection and to observe its influence on TLR4 and IκB mRNA expression in hemorrhagic shock (HS) plus LPS rat lung. METHODS: Rats were divided into HS, HS+LPS, HS+LPS+ dexamethasone (DEX), HS+LPS+SM group, respectively. HS+LPS injury model of rats were induced by hemorrhagic shock (MAP 40 mmHg for 10 min) followed by intravenous administration of lipopolysaccharide (LPS, 1.5 mg/kg). Four hours later, the TNF-α contents in lung tissue were measured by ELISA, TLR4 mRNA and IκBα mRNA expression were assayed by RT-PCR, ultrastructural changes of the type Ⅱ alveolar cell were observed by electron microscope. RESULTS: The TLR4 mRNA expression level in HS+LPS+SM group was significantly decreased as compared to HS+LPS group (P0.05). Otherwise, the level of IκBα mRNA expression in HS+LPS+SM group was significantly increased as compared to HS+LPS group (P0.05). The TNF-α content in lung tissue in HS+LPS+SM group was obviously lower than that in HS+LPS group (P0.05). In HS+LPS+SM group, the lung pathological injuries were alleviated as compared to HS+LPS group. CONCLUSION: Shenmai injection down-regulates TLR4 mRNA expression and up-regulates IκBα mRNA expression in the lung, and inhibits the release of TNF-α in rats exposed to HS and LPS. These results suggest that Shenmai injection might have a protective effect on the tissue injured from hemorrhagic shock and endotoxic shock by regulating NF-κB signal transduction pathway and inhibiting pro-inflammatory cytokine production.

目的:观察卡氮芥(BCNU)、威猛(Vm-26)及尼莫地平(NIM)联合应用对胶质瘤细胞的抑制作用,探讨联合用药剂量与胶质瘤细胞敏感性的关系,为临床提供有效的治疗依据.方法:采用MTT法进行活细胞数测定及[3H]-TdR掺入法观察药物对肿瘤细胞增殖率的影响,比较胶质瘤细胞对BCNU、Vm26及NIM单独使用、联合使用的敏感性.结果:BCNU、Vm-26和NIM联合使用对肿瘤细胞的抑制率可达97.04%,明显高于BCNU加NIM的抑制效果(P＜0.01),也明显高于Vm-26、NIM联合的抑瘤效果(P＜0.01).同时BCNU、Vm-26的浓度降低至单独使用的1/10-1/100.结论:BCNU、Vm-26及NIM联合用药对肿瘤细胞的疗效明显优于单独用药,且具有抑制率高,用药浓度低的特点.

目的:探讨抗疲劳1号(AF-1)对培养大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用及机制.方法:应用谷氨酸诱导培养大鼠皮层神经细胞损伤的模型.通过测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO),观察AF-1药物的保护作用.结果:高浓度的谷氨酸可增加培养神经细胞的LDH释放率和DNA断裂率,并诱导自由基产生.AF-1明显降低谷氨酸的神经细胞毒性,使LDH释放率及DNA断裂率明显降低,LPO含量明显下降,SOD含量明显升高.结论:AF-1对大鼠皮层神经细胞损伤具有明显的保护作用.