目的 探讨汉黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 采用不同浓度(2.5 μmol/L、5.0μmol/L、10.0 μmol/L、20.0 μmol/L)汉黄芩素作用鼻咽癌CNE2细胞,以溶剂为对照组.采用实时无标记细胞功能分析仪监测细胞增殖情况,双荧光法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测PCNA、Survivin、XIAP、Bcl-2蛋白表达水平.结果 不同浓度(2.5 μmol/L、5.0 μmol/L、10.0 μmol/L、20.0 μmol/L)汉黄芩素作用24 h后CNE2细胞增殖抑制率依次为20.3％、23.7％、33.4％、40.9％,IC50为42.41 μmol/L;36 h依次为18.0％、22.0％、36.1％、40.5％,IC50为34.46 μmol/L;48 h依次为7.4％、20.2％、35.0％、40.9％,IC50为22.81 μmol/L.与溶剂对照组比较,10.0 μmol/L、20.0 μmol/L汉黄芩素组细胞凋亡率均升高(t=23.710,P=O.001;t=43.934,P＜0.001).20.0 μmol/L汉黄芩素处理鼻咽癌CNE2细胞48 h后,与溶剂对照组比较,Bax蛋白表达水平上升(P＜0.05),Survivin、XIAP、Bcl-2蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论 汉黄芩素可抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖并诱导其凋亡,可能通过促进Bax蛋白表达并抑制Survivin、XIAP、Bcl-2蛋白表达发挥作用.

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:采用MTT法检测OMT对CNE2细胞增殖的影响;流式细胞术测细胞凋亡率;Western Blot法检测增殖、凋亡相关蛋白及MAPK/ERK信号通路关键蛋白的表达水平.结果:OMT对鼻咽癌CNE2细胞增殖的抑制率随时间(24、48、72h)和药物浓度(5、10、20、40、80μmol/L)的增加而增加.与溶剂对照组比较,OMT能诱导CNE2细胞凋亡(P＜0.01),降低增殖相关蛋白PCNA,抗凋亡蛋白Survivin、XIAP和Bcl-2的表达水平(P＜0.01),提高促凋亡蛋白Bax表达水平(P＜0.01),降低Bcl-2/Bax比值和MAPK/ERK信号通路蛋白p-c-Raf、p-MEK和p-ERK表达水平(P＜0.01).结论:OMT能抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖和诱导其凋亡,可能与其下调MAPK/ERK通路的表达水平,继而调控增殖和凋亡相关蛋白的表达水平有关.

细胞焦亡(pyroptosis)是由半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)介导,并伴随炎症反应和参与机体免疫应答的一种程序性细胞死亡方式.研究发现细胞焦亡有抑制和促进肿瘤发生发展的双重作用,本文就细胞焦亡的机制及其与肿瘤的关系作一综述.