目的 探讨体重指数(BMI)对行主动脉瓣置换术(SAVR)的单纯主动脉瓣狭窄(AS)患者早期预后的影响.方法 回顾性分析安徽医科大学第二附属医院心脏大血管外科2019年6月至2020年6月间51例行SAVR的患者的临床资料,根据其BMI分为3组:体重正常组(18.5 kg/m2

目的:探讨KIF23在三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中的表达及其对TNBC细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测KIF23mRNA在正常乳腺细胞(MCF-10A)和TNBC细胞(MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-436)中的表达.选取KIF23表达量最高的细胞,分为KIF23小干扰RNA(si-KIF23)组、阴性对照(NC)组和空白组,NC组和si-KIF23组,分别用siRNA-NC和KIF23siRNA进行细胞转染,空白组不做处理.分别采用qPCR和Western blotting法检测细胞KIF23mRNA和蛋白表达.CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力.结果:与正常乳腺细胞MCF-10A比较,KIF23在3种TNBC细胞中的表达均明显上调(均P＜0.05),且在MDA-MB-231细胞中的表达量最高.与空白组及NC组比较,si-KIF23组KIF23mRNA和蛋白表达量均显著降低,细胞增殖、侵袭和迁移能力明显降低(均P＜0.05).结论:KIF23在MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-436细胞中高表达;沉默KIF23基因能降低MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力.

目的:探讨沉默人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231中beclin 1(BECN1)基因后其生物学特性的变化.方法:设计3组沉默BECN1基因的慢病毒(干扰组1、干扰组2和干扰组3)以及阴性对照慢病毒(NC组)分别转染MDA-MB-231维胞,空白组不做处理.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测BECN1 mRNA表达,蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞BECN1蛋白与自噬标志蛋白LC3B的表达,筛选出抑制率最高的一组用于后续实验.细胞计数试剂8(CCK-8)检测各组细胞的增殖情况、Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力、流式细胞术检测各组细胞凋亡率与周期分布情况.结果:慢病毒感染细胞后,干扰组2中BECN1的信使核糖核酸(mRNA)与蛋白的表达量最低(P＜0.05),WB结果显示干扰组2的LC3B蛋白中LC3-Ⅱ/LC31-Ⅰ的比值明显低于空白组和NC组(均P＜0.05),选取干扰组2用于后续实验.沉默BECN1基因后细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(均P＜0.05);流式细胞术结果显示干扰组2、NC组与空白组的凋亡率没有明显差异;相比于空白组与NC组,干扰组2处于G0/G1期的比例升高(P＜0.05).结论:BECN1基因沉默可以降低细胞的自噬水平,抑制TNBC MDA-MB-231细胞增殖、迁移与侵袭能力.

目的:探讨沉默BECN1后,三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞对多西他赛敏感性变化.方法:将MDA-MB-231细胞分为干扰组、阴性对照组(NC组)和空白组,NC组与干扰组分别使用含有阴性对照慢病毒、BECN1干扰慢病毒的完全培养基培养进行转染处理,空白组不做处理.实时荧光定量PCR检测各组细胞BECN1 mRNA的表达.蛋白免疫印迹反应(Western blot,WB)检测各组细胞BECN1蛋白的表达.CCK-8法检测多西他赛处理各组细胞后的半抑制浓度(IC50).流式细胞术检测多西他赛干预48 h后各组细胞的凋亡率.结果:荧光显微镜下可观察干扰组、NC组干扰慢病毒感染效率均达95％以上.实时荧光定量PCR结果显示,与空白组及NC组比较,干扰组BECN1 mRNA的表达显著降低(P＜0.05).WB实验结果显示,与空白组及NC组比较,干扰组BECN1蛋白的表达显著降低(P＜0.05).CCK-8结果显示,多西他赛干预48h后,与空白组及NC组比较,干扰组IC50显著减小(P＜0.05),多西他赛呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞的增殖,在同一浓度下,干扰组细胞增殖抑制率高于空白组及NC组(P＜0.05).流式细胞术结果显示,0.1μg/mL多西他赛干预48 h后,与空白组及NC组比较,干扰组细胞凋亡率明显减小(P＜0.05).结论:通过RNA干扰沉默BECN1基因能提高多西他赛对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,但减弱了多西他赛诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡效果,提示BECN1有可能成为治疗三阴性乳腺癌细胞化疗耐药的一个重要靶点.