目的 研究三七皂苷对高氧诱导的早产儿视网膜病变(ROP)小鼠血管新生及脂联素(APN)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将45只新生C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为正常对照组、ROP组和三七皂苷组,每组15只.采用Smith法建立ROP模型.三七皂苷组小鼠每日腹腔注射三七皂苷药液4μL,正常对照组和ROP组每日腹腔注射同等剂量的0.9％氯化钠溶液.心脏荧光素灌注,做视网膜铺片观察视网膜血管形态.制作视网膜组织切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察突破内界膜的内皮细胞核数.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中APN和TNF-α 的表达水平.结果 形态学观察显示,ROP组视网膜血管有明显增生,而三七皂苷组血管增生减少.ROP组可见大量突破内界膜的内皮细胞核;三七皂苷组仅可见极少量的突破内界膜的内皮细胞核.ROP组和三七皂苷组的内皮细胞核数量为(24.20±6.26)、(3.40±1.03)个,显著高于正常对照组[(0.40±0.12)个],而三七皂苷组较ROP组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组[(16.38±3.56)ng/L、(13.18±1.81)mg/L]相比,ROP组[(33.23±6.96)ng/L、(7.23±1.33)mg/L]和三七皂苷组[(18.54±5.85)ng/L、(11.95±1.79)mg/L]小鼠血清TNF-α的表达水平明显升高,APN的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而三七皂苷组则较ROP组小鼠血清TNF-α 的表达水平降低,APN的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 三七皂苷可有效抑制视网膜新生血管的生成,其机制可能与上调APN的表达并下调TNF-α的表达有关.

目的 探讨自噬作用在早产儿视网膜病变大鼠病情进展中的调控作用及相关机制.方法 20只SD大鼠随机选取10只孕鼠正常分娩,不做任何特殊处理,待其顺利分娩后选取20只足胎龄幼鼠进行下一步实验;另取10只孕鼠采用脂多糖(LPS)制备早产模型,诱导孕鼠早产,取20只早产幼鼠.将所得幼鼠平均分为正常分娩+空气组、正常分娩+视网膜病变组、早产+空气组、早产+视网膜病变组,每组各10只.对比分析各组大鼠视网膜无血管区和新生血管区面积大小、视网膜血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达水平以及白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;同时检测幼鼠视网膜组织中自噬小体数量、自噬相关蛋白和Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平.结果 相较于正常分娩+空气组,正常分娩+视网膜病变组、早产+空气组、早产+视网膜病变组血管区和新生血管区面积、VEGF和IGF-1 mRNA表达水平、IL-1β和IL-6含量和P62、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平均有所上调,自噬小体数量和自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ和ATG5表达水平则有所下降,尤其是以早产+视网膜病变组最为显著(P<0.05).结论 早产儿视网膜病变大鼠病情进展与视网膜组织自噬活性降低有关,且作用机制可能通过Akt-mTOR信号通路调控自噬相关蛋白表达而实现.

目的 探讨妊娠期并发高血压及(或)高血糖与早产儿视网膜病变的关系.方法 回顾分析我院2014年3月至2015年2月早产儿或低出生体质量儿早产儿视网膜病变筛查情况及其孕母临床资料.对妊娠期高血压及妊娠期高血糖与早产儿视网膜病变发病的相关性进行分析.结果 收集451例早产儿或低出生体质量儿中早产儿视网膜病变患儿53例(11.75％),患病组与非患病组出生体质量、吸氧史、孕母年龄、孕母高血压及高血糖患病情况差异均有统计学意义(均为P＜0.05).早产儿视网膜病变与孕母患高血压情况呈正相关关系(rs =0.390,P ＜0.01),与孕母患高血糖情况亦正相关(rs =0.284,P＜0.01).妊娠期高血糖发生相对于妊娠期高血压的相对危险度Rr =2.03;妊娠期高血压发生相对于妊娠期血糖异常的相对危险度Rr=1.55.妊娠期高血压的发生与妊娠期高血糖疾病的发生亦具有相关性(x2=24.37,P＜0.01).结论 妊娠期高血压与妊娠期高血糖与早产儿视网膜病变的发生相关,且妊娠期高血压与妊娠期高血糖的发病具有相关性.