目的 分析枸杞多糖(LBP)对小鼠肝纤维化组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)含量的影响,探讨LBP对肝纤维化的作用机制.方法 胆总管结扎方法制造肝组织纤维化损伤小鼠,将12只小鼠按照随机数字法分组为肝纤维化组和LBP组,同时选取6只正常小鼠作为正常组.LBP组:肝组织纤维化小鼠每天经口服用LBP 25 μg/g;正常组及肝纤维化组:经口服用等体质量的生理盐水,3组同时连续服用3周.取出各组的肝组织,分别经苏木精-伊红染色、天狼猩红染料染色后,观察其结构改变情况以及肝组织中胶原纤维的含量;蛋白印迹技术评估肝组织中MMP-9和TIMP-1的含量.结果 肝纤维化组的肝组织结构紊乱,其内有程度不同的坏死组织,红色的胶原纤维面积和汇管区域小叶间胆管数量比正常组增多,肝组织内MMP-9的含量(0.044±0.011)比正常组增加,但是两组相比差异无统计学意义(P＞0.05),TIMP-1 的含量(0.712±0.038)比正常组增加(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1 的值(0.051±0.011)比正常组减少(P＜0.05).LBP组肝组织的坏死程度减轻,红色的胶原纤维面积和汇管区域小叶间胆管数量比肝纤维化组减少,肝组织内MMP-9的含量(0.070±0.009)比肝纤维化组增多(P＜0.05),TIMP-1的含量(0.445±0.027)比肝纤维化组减少(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1的值(0.163±0.025)比肝纤维化组增加(P＜0.05).结论 LBP能同时调节肝纤维化组织中MMP-9和TIMP-1的含量,使MMP-9/TIMP-1的值增加来有效阻止肝组织纤维化的进展,达到保护肝组织的目的.

目的:观察口服枸杞多糖(LBP)后肝纤维化小鼠肝组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-2抑制剂(TIMP-2)水平的变化,探究LBP干预肝纤维化的机制.方法:结扎12只小鼠胆总管造成其肝纤维化,并分为肝纤维化组和LBP组,各6只.将6只健康小鼠做为正常组.LBP组服用含有LBP 25μg/L三蒸水200 ml,正常组和肝纤维化组仅服用三蒸水200 ml,1次/d,连续服用30 d.HE染色后比较三组小鼠肝组织结构.检测三组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平并进行比较.Western blot检测肝组织中MMP-2及TIMP-2相对表达量.结果:正常组肝脏里的每个小叶结构分界清楚,其中央为中央静脉;肝纤维化组肝脏中有轻重程度不一、面积大小不同的组织坏死,小叶轮廓不清,只见结缔组织范围扩大,内含数量较多的小叶间胆管;LBP组肝组织坏死程度减轻,坏死面积也有所减小,结缔组织范围缩小,其内的小叶间胆管数目变少.与正常组比较,肝纤维化组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均升高(均P<0.05).与肝纤维化组比较,LBP组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均下降(均P<0.05).与正常组比较,肝纤维化组MMP-2相对表达量略微上升(P>0.05),TIMP-2相对表达量升高明显(P<0.05),MMP-2/TIMP-2下降(P<0.05).与肝纤维化组比较,LBP组MMP-2相对表达量升高,TIMP-2相对表达量下降,MMP-2/TIMP-2上升(均P<0.05).结论:LBP通过改变肝纤维化组织MMP-2及TIMP-2含量促使MMP-2/TIMP-2上升,从而减轻肝纤维化损伤.

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠肝纤维化的免疫调节作用.方法 健康的Wistar大鼠18只,5-6月龄,体重200 g-280 g,本研究采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射的方法 制备大鼠肝纤维化模型.实验采用随机分组,分为对照组、模型组和治疗组各6只.治疗组:大鼠经LBP灌胃治疗,以30μg/g体质量灌胃LBP,每天1次,共15天;模型组和对照组:大鼠给予等剂量的生理盐水灌胃,每天1次,共15天.检测各组大鼠外周血中IL-1、IL-6、IL-10、TNF-a等细胞因子水平的变化;用比色法测定各组肝组织中的羟铺氨酸的含量.结果 治疗组大鼠外周血中IL-1、IL-6、IL-10、TNF-a等细胞因子水平、肝组织中的羟铺氨酸的含量与模型组相比其差异有统计学意义(P<0.05).结论 LBP可调节肝纤维化进程微环境从而延缓肝脏纤维化进程.

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对小鼠胆总管结扎术后引起的肝纤维化组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)表达的影响.方法 选取体重为(0.32±0.28)kg的健康、雄陛小鼠30只,采用完全随机方法分成对照组、模型组及LBP干预组,每组10只.模型组:小鼠通过结扎胆总管后诱导肝纤维化损伤.LBP干预组:小鼠在结扎胆总管后第21天口服LBP 30μg/g,每天1次,共用15天.对照组:小鼠暴露腹腔、分离、置线,不对胆总管做其他操作,闭合腹腔后第21天口服等剂量的0.90％生理盐水,每天1次,共用15天.制备3组的肝组织标本,采用苏木素-伊红染色法、天狼猩红染色法分析其肝脏组织的病理学变化;免疫印迹法测定3组肝组织中α-SMA和Col Ⅰ的含量.结果 模型组小鼠肝小叶结构被破坏,肝组织有面积不等的坏死,汇管区发现胆总管数量增加和纤维组织增生,表明采用胆总管结扎术可以成功地诱导肝纤维化损伤,肝组织中α-SMA和Col Ⅰ的含量(0.877±0.015,1.102±0.063)增加,与对照组(0.286±0.005,0.765±0.017)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).LBP干预组小鼠肝组织坏死减少、胆总管数目减少和纤维组织增生减轻,肝组织中α-SMA和Col Ⅰ的含量(0.302±0.011,0.456±0.010)减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LBP可抑制肝纤维化组织中α-SMA和Col Ⅰ的表达,因此可作为临床上预防和治疗肝纤维化的一种新型药物.

Objective SD rats were exposed to formalin for 25 days,observed the pathological change of trachea and lung tissue.Methods 12 SD rats were randomly divided into control group and formalin group and were fed in a 100 cm × 60 cm × 80 cm home-made box respectively.Control group breathed air in the box.Formalin group inhaled 500 ml of formalin for 12 hours every day in the box.After 25 days,observed the pathological change of trachea and lung tissue by the optical microscope and transmission electron microscope.Results Compared with the control group,trachea and lung tissue of the rats exposed to formalin showed edema and inflammatory change in optical microscope.Transmission electron microscope showed there were a large number of vacuoles in alveolar and epithelial cells,lamellar body structure was destroyed,pinocytotic bubbles in vascular endothelial were increased.Conclusions The trachea and lung tissue of rats exposed to formalin showed severe pathological changes.

目的 给予福尔马林暴露大鼠吸入低浓度氧气后,观察其气管及肺组织的光、电镜形态学改变,为预防及治疗福尔马林对呼吸系统的损伤提供理论基础.方法 18只雄性SD大鼠随机分成对照组、福尔马林暴露组、福尔马林暴露+吸氧组,每组6只.对照组大鼠呼吸自然空气,福尔马林暴露组大鼠及福尔马林暴露+吸氧组大鼠每天吸入福尔马林12h,福尔马林暴露+吸氧组大鼠福尔马林暴露完毕后立即吸入浓度为29%的氧气,1次/d,1h/次.对照组和福尔马林暴露组大鼠此时呼吸自然空气.连续吸入25d后处死大鼠取气管、肺组织,通过光学显微镜和透射电镜观察其形态学改变.结果 与福尔马林暴露组相比,福尔马林暴露+吸氧组大鼠光学显微镜下可见气管及肺组织的水肿及炎性改变均有所减轻,透射电镜下虽然板层小体结构仍显紊乱,但Ⅱ型肺泡上皮细胞胞浆内未见空泡;肺泡腔内虽仍可见红细胞及少量坏死细胞碎片,但也未见空泡.结论 低浓度吸氧可改善福尔马林暴露所导致的大鼠气管及肺组织的病理损伤.

目的 研究睾酮对高脂刺激的雄性小鼠主动脉超微结构的影响. 方法 56只小鼠随机分为4组,其中1、2、3组给去势术,4组行假手术.2组(小剂量补充睾酮组)、3组(大剂量补充睾酮组)分别给予10mg.kg-1.d-1、15mg.kg-1.d-1的睾酮腹腔注射;1组(低睾酮组)、4组(正常对照组)给予安慰剂.各组小鼠均高脂饲养,3个月后测定部分血小板、血脂、凝血指标,并电镜观察主动脉的超微组织结构变化. 结果 1组、3组光镜及电镜下均呈早期动脉粥样硬化(AS)改变,1组与2组、4组相比,LDL-C、PAI明显升高,HDL-C下降,P＜0.05;各组之间血小板计数、血小板聚集率、TCH、TG差异均无显著性,P＞0.05. 结论 内源性睾酮有防止AS的作用,适量补充外源性睾酮可以替代内源性睾酮的作用,低血清睾酮及大量补充睾酮均促进AS的发生.