Были изучены особенности влияния повышенного системного уровня провоспалительного цитокина интерлейкина-1-бета ( -1 ) на вазомоторные реакции пиальных артериол теменной области коры головного мозга наркотизированных крыс при прогрессивно развивающейся острой нормобарической гипоксии, приводящей к остановке дыхания животных, при апноэ и в постгипоксический период. Показано, что вазодилатирующее влияние гипоксии на микроциркуляторное русло коры головного мозга крыс происходит лишь при значительном уменьшении содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. В экспериментальной группе животных, которым предварительно производилось внутривенное введение 500 нг -1 , достоверное увеличение диаметра пиальных артериол на 45-55 % наблюдалось при снижении содержания кислорода в дыхательной смеси до 10 %, тогда как в контрольной группе диаметр артериол при данной степени гипоксии не изменялся. При углублении гипоксии до 4-6 %, вызывающей остановку дыхания, вазодилатация пиальных артериол отмечалась и в контрольной группе, достигая 26 %. После перехода на дыхание воздухом у всех животных в контроле наблюдалось самопроизвольное восстановление дыхания. В экспериментальной группе у 50 % животных дыхание не восстанавливалось. Вазодилатация при этом была более выраженной у всех животных экспериментальной группы: диаметр артериол увеличивался на 70 % у животных с последующим полным восстановлением дыхания и на 135 % у животных без его восстановления. Таким образом, установлено, что экзогенное повышение системного уровня -1 усиливает чувствительность микрососудов мозга к гипоксии и увеличивает их дилатацию в ответ на прогрессивно нарастающее гипоксическое воздействие, снижая при этом возможность спонтанного возобновления дыхания после апноэ.