Несмотря на значительные успехи медицинской науки в области кардиологии, число пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, неуклонно рас-тет, а универсального средства профилактики и лечения данного недуга до сих пор не разработанно. В настоящее время эта патология становится причиной 39% смертей в нашей стране. Около 31 миллиона россиян страдает тем или иным заболеванием сердечно-сосудистой системы, из них 7 миллионов – ишемической болезнью сердца. В патогенезе болезней сердца и сосудов основная роль принадлежит дисфункции эндотелия сосудов.Дисфункция эндотелия представляет собой на-рушение соотношения между вазодилатирующими и вазоконстрикторными факторами. В 1980 году был открыт главный вазодилатирующий агент эндотелия – оксид азота(NO) [1]. Поэтому в настоящее время под эндотелиальной дисфункцией понимают нарушение продукции NO в эндотелии сосудов. В организме оксид

The article is about possibilities of correction L-NAME indused deficiency of the nitric oxide by arginase inhibitor L-norvaline. Nitrous oxide is the basic vasodilatative agent in an organism. L-arginine is the basic sourse of nitrous oxide. Arginase enzyme of urea cycle, wich catalized metamorphosis of L-arginine in an ornithine. Oppression of activity of this enzyme by arginase inhibitors increases nitrous oxide production.

The recieved results are new, because for the first time the study of the comparative evaluation dose depended endothelioprotective effects of small doses of sildenafil and tadalafil in combination with L-arginine in experimental modeling of violations of metabolic pathway L-arginine/NO, caused by exogenous blockade of endothelial NO-synthase. It is shown that addition of L-arginine as a modulator of the synthesis of nitric oxide, supplementing phosphodiesterased mechanism endothelioprotection and vasodilatation exhibit an additive effect, resulting in a decrease of the coefficient of endothelial dysfunction and partial hypotension effects.