Under normal conditions, the sympathetic nervous system, through its main mediators (catecholamines) plays an important role in the functioning of the cardiovascular system. However, excessive and prolonged activation of the sympathetic nervous system, observed in a number of pathological conditions (stress, diabetes mellitus, etc.) causes increased levels of catecholamines in the blood and myocardium. In this review article, we consider the main mechanisms of participation of catecholamines in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy.

Показатели заболеваемости и смертности от острого инфаркта миокарда (ОИМ) в последние годы стремительно растут, нанося значительный социально-экономический ущерб. Кардиоспецифические биомаркеры играют важную роль в диагностике и прогнозировании ОИМ. Цель обзора — обобщить информацию об основных существующих кардиальных биомаркерах и их диагностической и прогностической ценности для пациентов с ОИМ. Существующие на сегодняшний день сердечные биомаркеры ОИМ можно поделить на несколько групп: биомаркеры некроза и ишемии кардиомиоцитов, нейроэндокринные биомаркеры, воспалительные биомаркеры, а также ряд новых биомаркеров, диагностическая ценность которых пока малоизучена. В первой части обзора мы рассматриваем диагностическую и прогностическую ценность биомаркеров некроза и ишемии миокарда (таких как аспартатаминотрансфераза; креатинфосфокиназа и ее изоформа МВ; сердечные тропонины; миоглобин; ВВ-изоформа гликогенфосфорилазы; альбумин, модифицированный ишемией; сердечный белок, связывающий жирные кислоты) и нейроэндокринных биомаркеров ОИМ (натрийуретические пептиды, адреномедуллин, копептин, катестатин, компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

According to modern concepts, atherosclerosis is a chronic inflammatory disease of the vascular wall, which is characterized by the accumulation (accumulation) of lipids, proliferation of vascular smooth muscle cells, apoptosis, cell necrosis, fibrosis and local inflammation. Numerous mechanisms are involved in the pathophysiology of atherosclerosis, among which a key role is played by: violation of lipid metabolism and modification of low-density lipoproteins, endothelial dysfunction, immune and inflammatory processes. There are complex and multi-component interactions between these mechanisms, which we discuss in this review. In the first part of the review, we consider the role of lipid metabolism disorders and endothelial dysfunction in the development of atherosclerosis. The second part of the review will examine the role of immune and inflammatory mechanisms in the pathogenesis of atherosclerosis.

В настоящее время коморбидность (сочетание) хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) является актуальной проблемой для здравоохранения. Это обусловлено высокой распространенностью и продолжающимся ростом данных патологий. ССЗ и ХОБЛ имеют общие факторы риска и механизмы, лежащие в основе их развития и прогрессирования: курение, воспаление, малоподвижный образ жизни, старение, окислительный стресс, загрязнение атмосферного воздуха, гипоксия. В этом обзоре мы суммируем современные знания, касающиеся распространенности и частоты заболеваний сердечно-сосудистой системы у людей с ХОБЛ, а также механизмов, которые лежат в основе их сосуществования. Обсуждаются последствия для клинической практики, в частности основные проблемы диагностики и лечения коморбидности ХОБЛ/ССЗ.

Кардиальные изоформы тропонинов являются наиболее чувствительными и специфическими биомаркерами повреждения миокарда, с помощью новых высокочувствительных методов можно обнаружить очень незначительные повреждения сердечной мышцы. Однако повышенные уровни тропонинов свидетельствуют о повреждении сердца, но не определяют причину и механизм повреждения. Следовательно, повышение сердечных тропонинов характерно для многих болезненных состояний и не обязательно указывает на наличие острого инфаркта миокарда. В клинической практике интерпретация положительных тропонинов может быть сложной. В статье рассмотрены основные некоронарогенные причины повышения кардиальных тропонинов. В первой части обзора обсуждаются механизмы повышения и диагностическая ценность сердечных тропонинов при физической нагрузке, воспалительно-токсических повреждениях миокарда (эндокардиты, миокардиты, сепсис) и почечной недостаточности. Во второй части литературного обзора описаны механизмы повышения и диагностическое значение тропонинов при тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризмы аорты, нейрогенных патологиях (инсульт, субарахноидальные кровоизлияния), лечении кардиотоксическими препаратами (химиотерапии). Отдельное внимание уделяется ложноположительным причинам элевации тропонинов.

Кардиоспецифические изоформы тропонинов являются наиболее чувствительными и специфическими биомаркерами для диагностики острого инфаркта миокарда. Однако повышенные уровни тропонинов указывают на повреждение миокарда, но не определяют причину и механизм повреждения. С помощью новых высокочувствительных методов можно обнаружить очень незначительные повреждения сердечной мышцы. Повреждения миокарда могут возникать при многих некоронарогенных заболеваниях. В данном обзоре мы обсуждаем механизмы элевации, диагностическое значение сердечных тропонинов при почечной недостаточности, тахиаритмиях, эндокардитах, миокардитах, перикардитах, сепсисе, нейрогенных патологиях (инсульт, субарахноидальные кровоизлияния), тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, мы уделяем внимание основным ложноположительным причинам повышения концентрации сердечных тропонинов — гетерофильным антителам, ревматоидному фактору, щелочной фосфатазе, перекрестным реакциям с тропонинами скелетных мышц.

Increased serum low-density lipoprotein (LDL) concentrations are clearly the most important risk factors for cardiovascular diseases. Currently, statins are the most widely used drugs for treating patients with hypercholesterolemia, however, in some patients, the residual cardiovascular risk remains high even after the statin therapy is given with the maximum tolerated dose. A relatively recently discovered protein molecule, the proprotein convertase subtilisin / kexin type 9 (PCSK9), has become a new therapeutic target for lowering serum LDL levels. PCSK9 increases the degradation of low-density lipoprotein receptors (RLDL), which reduces the elimination of LDL particles from the bloodstream, leading to hyperlipidemia and the occurrence of atherosclerosis. In addition to the lipid effects, PCSK9 also has non-lipid functions, among which, the enhancement of inflammatory reactions is of greatest importance for the pathophysiology of atherosclerosis. The review also discusses the possibility of using PCSK9 as a diagnostic marker of cardiovascular diseases.