The review aims to bring together the current understanding regarding the pathogenesis of endometriosis with specific focus on mechanisms behind vascularization of the lesions and the contribution of immune factors in facilitating lesion formation and development. The role of hormones, immune cells, and cytokine signaling is highlighted, in addition to discussing the current pharmaceutical options available for management of pain symptoms in women with endometriosis.
Approaches to the therapy of non-lactation mastitis in adolescent girls were considered. Clinical picture, methods of patient examination were described, as well as treatment of serous and purulent mastitis.
Цель исследования — изучение происхождения и морфологического субстрата болевого синдрома при глубоком инфильтративном эндометриозе с поражением кишечника. Материал и методы. Исследование выполнено на операционном материале (резецированные участки толстой и тонкой кишки, аппендикс), полученном от 40 женщин с диагнозом глубокого инфильтративного эндометриоза с поражением кишечника, сопровождающегося болевым синдромом. Иммуногистохимическое исследование проводили на парафиновых срезах по стандартному протоколу. Использовали антитела: Ki-67, PTEN, ER, PR («Dako»), CD34 («Cell Marque», США), VEGF, EGF, EGFR , COX-2 («Abcam»), MMP 1, 2 («Abbiotec»). В качестве вторичных антител использовали КИТ Dako REAL EnVision Detection System («Dako», Дания). Результаты. Установлено, что морфологическим субстратом синдрома тазовой боли при глубоком инфильтративном эндометриозе являются факторы, действующие in situ в зоне локализации очагов эндометриоза, а также обусловленные инфильтративным периваскулярным, интраваскулярным и периневральным ростом эндометриоидных гетеротопий. Заключение. Воспаление и фиброз в очагах эндометриоза способствуют накоплению альгогенов, что приводит к развитию соматогенного болевого синдрома, а хроническое повреждение нервных волокон как источника ноцицептивной стимуляции — нейропатического болевого синдрома. Ключевые слова: эндометриоз, синдром тазовой боли, патогенез, морфогенез. Objection: to study the origin and morphological substrate of pain syndrome in deep infiltrating endometriosis involving the bowel. Subjects and methods. The investigation was conducted using the intraoperative material (resected portions of the large and small bowels, appendix) obtained from 40 women diagnosed as having deep infiltrating endometriosis involving the bowel, which was accompanied by pain syndrome. Paraffin sections were immunohistochemically examined using the standard protocol. Antibodies to Ki-67, PTEN, ER, PR, («Dako»), CD34 («Cell Marque», USA), VEGF, EGF, EGFR, COX-2 («Abcam»), and MMP 1 and 2 («Abbiotec») were applied. Dako REAL EnVision Detection System kits («Dako», Denmark) were used as secondary antibodies. Results. The morphological substrate of pelvic pain syndrome in deep infiltrating endometriosis was established to be factors that acted in situ at the location of endometriotic foci and those caused by the infiltrative perivascular, intravascular, and perineural growth of endometrioid heterotopies. Conclusion. Inflammation and fibrosis in the endometriotic foci contribute to the accumulation of algogenes, which gives rise to somatogenic pain syndrome, and chronic nerve fiber injury as a source of nociceptive stimulation leads to neuropathic pain syndrome.