Введение. Масляная кислота (бутират) – короткоцепочечная жирная кислота, продуцируемая анаэробными бактериями видов Eubacterium rectale, Eubacterium ramulus, Eubacterium hallii, Roseburia cecicola, Roseburia faecis, Faecalibacterium prausnitzii и Coprococcus, а также фузобактериями, непатогенными видами клостридий, играет ключевую роль в физиологии эпителия желудочно-кишечного тракта. Защитный эффект бутирата реализуется со стороны слизистой оболочки желудка и кишечника путем стимуляции противовоспалительных и антиоксидантных механизмов. Являясь источником энергии, влияет на широкий спектр клеточных функций, оказывая цитопротективный эффект и поддерживая гомеостаз внутри желудочно-кишечного тракта. Масляная кислота поддерживает целостность слизистого барьера, стимулируя выработку защитной слизи и антимикробных белков, а также усиливает плотность контактов эпителия между собой и оказывает противовоспалительное действие. За счет регуляции рН (создает слабокислую среду) способствует созданию благоприятных условий для роста собственной полезной микробиоты и неблагоприятных – для условно-патогенной и патогенной микробиоты. Помимо плейотропных эффектов на макроорганизм человека, масляная кислота и ее производные обладают прямым антибактериальным эффектом. Масляная кислота способна ингибировать рост Helicobacter pylori и оказывать деструктивное действие на клеточную оболочку микроорганизма, снижая цитоплазматический pH и накапливая токсичные анионы для предотвращения колонизации Helicobacter pylori, генерируя перекись водорода и повреждая патогенные белки, мембранные липиды и ДНК бактериальной клетки. Заключение. В России в качестве источника масляной кислоты (бутирата) зарегистрирован препарат, в котором помимо масляной кислоты содержится второй действующий компонент – инулин, растворимое пищевое волокно, создающее питательную среду для микробиоты кишечника, тем самым стимулируя рост полезных бактерий и оказывая пребиотическое действие. Background. Butyric acid (butyrate) is a short-chain fatty acid produced by anaerobic bacteria of the species Eubacterium rectale, Eubacterium ramulus, Eubacterium hallii, Roseburia cecicola, Roseburia faecis, Faecalibacterium prausnitzii and Coprococcus faecalis, as well as Fusobacteria, non-pathogenic Clostridium species, plays a key role in the physiology of the gastrointestinal epithelium. The protective effect of butyrate is realised on the part of gastric and intestinal mucosa by stimulation of anti-inflammatory and antioxidant mechanisms. Being a source of energy, it affects a wide range of cellular functions, exerting cytoprotective effect and maintaining homeostasis within the gastrointestinal tract. Butyric acid maintains the integrity of the mucosal barrier, stimulating the production of protective mucus and antimicrobial proteins, and increases the density of epithelial contacts with each other, as well as has an anti-inflammatory effect. Due to pH regulation (creates a slightly acidic environment) promotes the creation of favourable conditions for the growth of its own beneficial microbiota and unfavourable for opportunistic and pathogenic microbiota. In addition to pleiotropic effects on the human macroorganism, butyric acid and its derivatives have a direct antibacterial effect. Uric acid is able to inhibit the growth of Helicobacter pylori and have a destructive effect on the cell membrane of the microorganism, reducing cytoplasmic pH and accumulating toxic anions to prevent colonisation of Helicobacter pylori, generating hydrogen peroxide and damaging pathogenic proteins, membrane lipids and DNA of the bacterial cell. Conclusion. In Russia, as a source of butyric acid (butyrate), a preparation has been registered which, in addition to butyric acid, contains a second active component – inulin, a soluble dietary fibre, which creates a nutritious environment for the intestinal microbiota, thus stimulating the growth of beneficial bacteria and having a prebiotic effect.
Цель обзора представить анализ литературных данных об этиопатогенезе и терапии заболеваний печени при COVID-19. У пациентов с COVID-19 часто встречается повреждение печени, которое может быть вызвано прямым цитопатическим эффектом вируса, неконтролируемой иммунной реакцией, сепсисом или лекарственным поражением органа. Учитывая наличие рецепторов ACE2 в печени, она является потенциальной мишенью для SARS-CoV-2. Более того, COVID-19 может вызвать обострение основного хронического заболевания печени, что приведет к ее декомпенсации, острой печеночной недостаточности, ассоциирующихся с более высокой смертностью. Врачам следует тщательно оценивать исходное состояние печени, обращать внимание на изменения в течении фонового заболевания печени, во время лечения следует усилить мониторинг и оценку функции печени у пациентов с тяжелым течением заболевания. Врач должен установить причины поражения печени в сочетании с патофизиологическими изменениями, вызванными COVID-19 и на основе активного лечения основного заболевания, назначить лечение для защиты печени, чтобы уменьшить степень ее повреждения. В настоящее время требуются дополнительные данные, чтобы выяснить характер и степень поражения печени, определить походы к терапии у пациентов с COVID-19.
Ингибиторы протонной помпы разнообразный класс препаратов с уникальными свойствами кислотной супрессии. Целью работы было представить терапевтические преимущества рабепразола и пантопразола в клинической практике. Многочисленные исследования продемонстрировали высокую эффективность ингибиторов протонной помпы и относительную безопасность приема этих препаратов. Однако необходимо повышение осведомленности врачей и фармацевтов относительно возможности осложнений на фоне терапии ингибиторами протонной помпы у полиморбидного пациента. Выбор ингибиторов протонной помпы должен основываться в зависимости от клинической ситуации, сопутствующей патологии и терапии, наличия факторов риска у пациента, скорости и стабильности эффекта препарата. Рабепразол быстрее других препаратов превращается из пролекарства в лекарство, и таким образом создается больший градиент концентраций пролекарства на мембране секреторных канальцев. Фармакодинамика рабепразола не зависит от генного полиморфизма, в этой связи нет необходимости коррекции дозы у быстрых метаболизаторов. Помимо этого, отличительной особенностью рабепразола является способность в большей степени стимулировать выработку муцина, оказывая тем самым дополнительное цитопротективное действие.Особенностью метаболизма пантопразола является то, что, помимо связывания с цистеином 813, имеется дополнительная связь с цистеином 822, что обеспечивает восстановление секреции кислоты только после синтеза нового белка и, как следствие, наиболее продолжительный эффект препарата. Высокая рН-селективность характеризует низкую вероятность ингибирования протонных помп в тканях с менее кислой pH, т. е. обусловливает специфичность действия только в париетальных клетках желудка и наибольшую безопасность длительного приема у пациентов с коморбидной патологией.Среди всех ингибиторов протонной помпы самое низкое сродство к системе цитохрома Р450 и более низкую ингибирующую активность в отношении CYP2C19 имеют пантопразол и рабепразол, демонстрируя минимальный риск лекарственных взаимодействий.
The analysis of the reasons and mechanisms of development of an protein-energy malnutrition, communication of fetal pathology and development of an protein-energy malnutrition at mature age is submitted. Systemic character of a syndrome is marked out. Importance of a problem of an protein-energy malnutrition at patients with a dysplasia of a connecting tissue is bound to high prevalence of a syndrome at this pathology.
Implications of an protein-energy malnutrition are diagnosed for patients with a dysplasia of a connecting tissue more often than in population (in 69.9% of cases). One of mechanisms is depression of a volume abdominal blood flow against the structural changes of vascular system associated with a dysplasia of a connecting tissue.
The review of evidential base is presented in article about a place of a noninvasive laboratory method--dough on Calprotectin in complex diagnostics of diseases of intestines.
In the conditions of the specialized Center of a dysplasia of a connecting tissue the assessment of an protein--energy malnutrition at 121 patients with signs of a dysplasia of a connecting tissue is carried out. High frequency of an oligotrophy at patients with a dysplasia of a connecting tissue is registered. The I degree of a gipotorofiya is taped at 26.21% of the patients, II degree--at 18.44%, the III degree--at 3.88% of patients.
Research objective was studying of features of functional diseases of digestive organs at patients with a dysplasia of a connecting tissue. In the conditions of the specialized Center of a dysplasia of a connecting tissue the assessment of a functional condition of digestive organs at 121 patients with signs of a dysplasia of a connecting tissue is carried out. High frequency of functional disorders of digestive organs at patients with a dysplasia of a connecting tissue (74-75%) is registered. Overlapping of syndromes of functional diseases (functional dyspepsia and syndrome of the angry intestine) it is registered at 73 +/- 3.9% of patients with DST, in group of comparison - at 9 +/- 2.3% (p &It; 0.001). Syndromes demonstrated against a wide range of changes of the digestive organs associated with a dysplasia of a connecting tissue. Existence of a dysplasia of a connecting tissue defines variety and features of a course of functional diseases of digestive organs, development of a syndrome of a maldigestiya and advance of an protein-energy malnutrition at this category of patients.
Doppler ultrasound study records decreased volume blood flow in patients with connective tissue dysplasia. Their hemodynamic features are more marked during food testing. Dysplasia-dependent structural changes in the vascular system, such as vascular hypoplasia, wall-occluding lesions, different types of deformities, are one of the causes of lower volumetric blood flow in the abdominal vessels. The found abdominal vascular structural and functional features in patients with connective tissue dysplasia can serve as the basis for blood flow disproportion in different stages of digestion.
Gastrointestinal tract as one of the collagen organ systems, will inevitably become involved in the pathological process in connective tissue dysplasia. In order to optimize diagnosis and treatment tactics of practitioner choice needs to know the major gastrointestinal manifestations of connective tissue dysplasia and to distinguish between concepts: visceral manifestations of connective tissue dysplasia (syndromes of digestive diseases associated with connective tissue dysplasia), maldevelopments and diseases of the digestive system associated with connective tissue dysplasia. The authors have developed and presented a classification of major gastrointestinal syndromes in connective tissue dysplasia.
