Ischemia, reperfusion, oxidative stress, system inflammatory response – all these events are the cause or important link in the pathogenesis of numerous serious complications of cardiac surgeries. The damaging action of each of the above has been numerously proved by experiments and clinical practice and it seems that these events can be considered to be only very negative ones. However controlled ischemia initiates development of the phenomenon so-called as ischemic pre-conditioning, when the targeted organ develops enhanced resistance to the consequent damaging ischemia. Reperfusion is an inevitable and necessary stage of rehabilitation after previous ischemia. What about oxidative stress? Damaging potential of the active forms of oxygen is a fact, however minimal concentrations of the active oxygen forms are intercellular regulators and it means they are absolutely necessary for normal cellular vital activity. Besides numerous studies have proved noticeable intensification of the oxidative stress during artificial circulation (AC), however stuides failed to demonstrate reduction in the number of complications and peri-operative mortality when performing coronary artery bypass on the beating heart compared to the surgeries performed under AC. What is the true contribution of the oxidative stress into the development of post-operative complications? There have been found no evidences of the clinical efficiency of any of existing antioxidants as per mortality reduction criteria or decrease of hospital stay duration. Unfortunately we do not have unambiguous answers to the set up questions. There is no doubt only about the fact that critical actuality dictates the urgent need for further studying of the oxidative stress role in the pathogenesis of ischemic and reprefusional lesions in cardiac surgery.

Описанное в последние годы явление межклеточного транспорта митохондрий привлекает внимание как фундаментальной науки, так и клинической медицины. Среди последствий передачи митохондрий - изменение направления дифференцировки стволовых клеток, перепрограммирование дифференцированных клеток и восстановление утраченных митохондриальных функций в клетках-реципиентах. В то же время механизмы транспорта митохондрий между клетками и условия, стимулирующие реализацию этого феномена, изучены пока недостаточно. Остается открытым вопрос возможности данного феномена in vivо. Кроме того, неясно, как на транспорт митохондрий в соматических клетках влияет система убиквитинирования, которая, например, в яйцеклетке при оплодотворении уничтожает «чужеродные» митохондрии сперматозоида. Исследование этих процессов может дать мощный стимул для развития стратегий лечения митохондриально-ассоциированных патологий и открыть новое направление терапевтического воздействия, основанного на «трансплантации митохондрий».

Cardiovascular pathologies are the major causes of morbidity and mortality in the world. Cessation of the blood flow in large vessels, supplying tissues with oxygen and substrates, leads to ischemic conditions accompanied by unwanted shifts of oxidative metabolism and rise of the reactive oxygen species (ROS) generation. Small amounts of ROS are essential elements of the cell metabolism, however pathological elevation of ROS jeopardizes the survival of cells, organs and even organisms. Paradoxically, blood flow restoration during prolonged ischemia leads to oxidative stress that is often fatal for a live system. Oxygen paradox appears to be a limiting factor in clinical practice that intuitively seeks for immediate and complete restoration of a damaged blood flow. Mitochondrion is a major ROS source and a key element of pro-apoptotic signaling, however it is clear, that mitochondria are the main target for anti-ischemic treatment. In the present review we consider two ways of such anti-ischemic strategy, bringing ischemic tolerance to the organ through mitochondrial involvement, such as intrinsic, biological, or artificial, pharmacological adaptive systems (preconditioning). The latter is aimed to simulate elements and high efficiency of intrinsic protective system. The role of antioxidants in anti-ischemic therapy and their effects on preconditioning signaling are discussed in the review.

Фармакологические препараты на основе солей лития многие десятилетия успешно используются в психиатрии для лечения биполярных расстройств и остаются «золотым стандартом» фармакологической терапии пациентов с этим заболеванием. В то же время в течение последних лет в экспериментальных исследованиях in vitro и in vivo было получено множество данных, свидетельствующих о наличии у ионов лития широкого спектра положительных эффектов, в том числе нейро-, кардио- и нефропротекторные свойства, регуляция функций стволовых клеток, регуляция воспаления и др. Многочисленные исследования показали, что действие ионов лития реализуется через несколько механизмов, однако, одной из основных его мишеней при реализации большинства эффектов является киназа гликогенсинтазы-3р, ключевой фермент различных патологических и защитных сигнальных путей клетки. Однако одним из основных ограничений применения солей лития в клинике считается узкое терапевтическое окно и риск токсических побочных эффектов. В данном обзоре представлено все многообразие эффектов ионов лития на организм в ключе их возможного клинического применения, а также возможность минимизации нежелательных побочных эффектов. Мы приводим схематический «Литиометр», сопоставляя спектр концентраций Li+ для потенциального лечения острых патологий с возможными токсическими эффектами Li+.