مقدمه و هدف: کارایی تکنیک های جداسازی، کشت و مشخصه یابی بیولوژیکی سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق شده از پرده آمنیون با چالش های جدی روبروست. هدف از مطالعه‌ حاضر بررسی کارایی جداسازی و کشت و تمایز سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق شده از پرده آمنیون در محیط کشت سلولی می‌باشد. مواد و روش ها: طی این تحقیق تجربی- آزمایشگاهی، 10 نمونه جفت از مادران باردار طی سزارین تهیه و پرده آمنیون جداسازی شد. پروتکل جداسازی و کشت سلول‌های مزانشیمی به روش آنزیمی بهینه سازی شد. ویژگی‌های مورفولوژیک سلول‌های مزانشیمی با استفاده از میکروسکوپ اینورت بررسی شد و مشخصه‌های بیولوژیک آنها با استفاده از فلوسایتومتری بررسی گردید و ظرفیت تمایزی سلول‌های مزانشیمی با استفاده از ظرفیت تمایز آنها به سلول‌های استخوانی و چربی مورد ارزیابی قرار گرفت. داده ها با استفاده از آمار توصیفی تجزیه و تحلیل شدند. نتایج: بیان مارکرهای CD44، CD73، CD90 و CD29 در سلول‌های مشتق شده از پرده آمنیون انسان در حد معناداری بود. مارکرهای CD14، CD34 و CD45 بیان نشده یا به میزان کمی بیان شدند. این سلول‌ها قابلیت زنده مانی بالایی داشتند و به طور موفقیت آمیزی به سلول‌های استخوانی و چربی تمایز یافتند نتیجه‌گیری: پروتکل استفاده شده در این مطالعه جهت جداسازی و کشت سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از پرده آمنیون انسان از کارایی بالایی جهت تولید سلول‌های بنیادی مزانشیمی به منظور استفاده در سلول درمانی و مهندسی بافت برخوردار بود.

هورمون‌های استروئیدی جنسی می­توانند بر تکثیر سلول‌های سرطانی در سطح سلولی و مولکولی اثرگذار باشند. در این مطالعه به بررسی اثرات آپوپتوزی تستوسترون بر سلول‌های سرطانی ریوی (A549) در محیط کشت سلولی پرداخته شد. این مطالعه تجربی- آزمایشگاهی، اثر سیتوتوکسیک هورمون تستوسترون بر سلول‌های غیرسرطانی Hek293 و سلول‌های سرطانی A549 با استفاده از تست MTT سنجیده شد. با استفاده از Real Time PCR بیان نسبی ژن‌های آپوپتوزی Bax و ضدآپوپتوزی Bcl2 در سلول‌های A549 در مواجهه با دوز IC50 تستوسترون ارزیابی شد. داده‌ها با استفاده از روش آماری آزمون واریانس یکطرفه بین گروه‌ها مقایسه شدند.مواجهه سلول‌هایA549 و Hek293 با دوز بالای تستوسترون (1000 میکروگرم/میلی­لیتر) سبب کاهش معنادار زنده‌‌‌مانی سلول‌ها شد (01/0 > p). دوز IC50 تستوسترون سبب کاهش معنادار سطح بیان ژن ضدآپوپتوزی Bcl2 در سلول‌های A549 شد (01/0 > p)، اما تغییر معناداری در سطح نسبی بیان ژن آپوپتوزی Bax ایجاد نکرد. غلظت سیتوتوکسیک تستوسترون با مهار سطح بیان ژن ضد آپوپتوزی Bcl2 سبب القای مرگ سلولی در سلول‌های سرطانی ریه می گردد. بر این اساس، تستوسترون در دوز مناسب دارای اثرات ضد سرطانی بر علیه سلول‌های سرطانی ریه است.