Цель этой статьи - ознакомить врачей с современными научными знаниями об инфекции Clostridium difficile (CDI), включая новые подходы к лечению антибиотиками, иммунопрепаратами, а также трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ). Частота и тяжесть инфекции CDI с начала XXI века постоянно возрастают, и в настоящее время CDI является одной из самых распространенных нозокомиальных инфекций. Более половины случаев CDI вызывается эпидемическими гипервирулентными штаммами. Заболевание передается контактным путем от зараженного пациента. К основным факторам риска CDI относят возраст старше 65 лет, госпитализацию и лечение антибиотиками. Патогенез обусловлен продукцией микроорганизмом энтеро - и цитотоксинов. Степень диареи при CDI варьирует. Бессимптомное носительство и легкие формы диареи встречаются часто. Псевдомембранозный колит является тяжелым жизнеугрожающим вариантом течения заболевания. Для подтверждения диагноза CDI чаще всего используется определение глютаматдегидрогеназы и токсинов Clostridium difficile в кале иммуноферментным методом. Молекулярно - генетические и прямые бактериологические методы используются реже. Диагноз CDI не может быть подтвержден на основании одного теста. Он базируется на положительных результатах как минимум двух разных тестов. Препаратами выбора в лечении являются ванкомицин, фидаксомицин и метронидазол. Пробиотики, препарат моноклональных антител, инактивирующих токсин В (безлотоксумаб), и ТФМ рассматриваются как дополнительные средства, снижающие риск рецидивирования CDI.

Цель этой статьи - ознакомить врачей с современными научными знаниями об инфекции Clostridium difficile (CDI), включая новые подходы к лечению антибиотиками, иммунопрепаратами, а также трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ). Частота и тяжесть инфекции CDI с начала XXI века постоянно возрастают, и в настоящее время CDI является одной из самых распространенных нозокомиальных инфекций. Более половины случаев CDI вызывается эпидемическими гипервирулентными штаммами. Заболевание передается контактным путем от зараженного пациента. К основным факторам риска CDI относят возраст старше 65 лет, госпитализацию и лечение антибиотиками. Патогенез обусловлен продукцией микроорганизмом энтеро - и цитотоксинов. Степень диареи при CDI варьирует. Бессимптомное носительство и легкие формы диареи встречаются часто. Псевдомембранозный колит является тяжелым жизнеугрожающим вариантом течения заболевания. Для подтверждения диагноза CDI чаще всего используется определение глютаматдегидрогеназы и токсинов Clostridium difficile в кале иммуноферментным методом. Молекулярно - генетические и прямые бактериологические методы используются реже. Диагноз CDI не может быть подтвержден на основании одного теста. Он базируется на положительных результатах как минимум двух разных тестов. Препаратами выбора в лечении являются ванкомицин, фидаксомицин и метронидазол. Пробиотики, препарат моноклональных антител, инактивирующих токсин В (безлотоксумаб), и ТФМ рассматриваются как дополнительные средства, снижающие риск рецидивирования CDI. The goal of this article is to update physicians on current scientific knowledge of Clostridium difficile infection, including new approaches to antibiotics treatment, immunotherapy and on fecal microbiota transplantation. The frequency and severity of CDI has steadily increased since the beginning of the XXI century, and CDI is currently one of the most common nosocomial infections. More than half of CDI cases are caused by epidemic hypervirulent strains. The disease is transmitted by contact from an infected patient. Major risk factors for CDI include age over 65, hospitalization, and antibiotic treatment. The pathogenesis is due to the production of entero - and cytotoxins by the microorganism. The degree of diarrhea in CDI varies. Asymptomatic carriage and mild diarrhea are common. Pseudomembranous colitis is the severe life - threatening variant of the course of the disease. Determination of glutamate dehydrogenase and Clostridium difficile toxins in feces by enzyme immunoassay is most often used to confirm the diagnosis of CDI. Molecular genetics and direct bacteriological methods are used less frequently. The diagnosis of CDI cannot be confirmed based on a single test. It is based on positive results from at least two different tests. The preparations of choice in treatment are vancomycin, fidaxomicin, and metronidazole. Probiotics, toxin B-inactivating monoclonal antibodies (bezlotoxumab), and FMT are considered as additional agents to reduce the risk of recurrence of CDI.

Цель: Проанализировать состав микробиома мокроты и тяжесть нарушения бронхиальной проходимости в период обострения у возрастных пациентов с различными клиническими фенотипами хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Методы: Ретроспективный анализ 86 историй болезни пациентов старше 60 лет, каждый из которых имел в анамнезе ХОБЛ не менее 5 лет и был госпитализирован по поводу очередного обострения ХОБЛ. В зависимости от клинического фенотипа пациенты разделены на 2 группы: с редкими (n = 56) и частыми (n = 30) обострениями. Каждому пациенту проводились спирометрия и бактериологическое исследование мокроты. Использовался точный метод Фишера и другие методы статистики. Результаты: В группе с редкими обострениями показатель ОФВ1 > 60 % выявлен у 18 больных из 56, что значимо больше (p < 0,05), чем в группе с частыми обострениями - 3 человека из 30. В группе с частыми обострениями чаще (15 из 30) выявлялось одновременное снижение ОФВ1 ниже 50 % и ФЖЕЛ ниже 50 %, чем в группе с редкими обострениями (13 из 56, p < 0,05). Разнообразные представители фирмикутов (44,3 % [95 % ДИ 37,1-51,5 %]), протеобактерий (25,9 % [95 % ДИ 19,6-32,2 %]), актинобактерий (2,7 % [95 % ДИ 0,9-5,5 %]), а также грибы рода кандида (27 % [95 % ДИ 20,6-33.4 %]) были обнаружены в мокроте в обеих группах. Потенциально опасные микроорганизмы преобладали в 26 случаях. Высевались клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, моракселлы, ацинето и энтеробактеры. Случаев выявления пневмококка и гемофильной палочки не зарегистрировано. Представители родов Ацинетобактеров и Моракселл, принадлежащие к одному семейству моракселловых, встречались в группе пациентов с частыми обострениями 6 раз из 64 (9,4 % [95 % ДИ 5,6-21,7 %]) против 2 раз из 121 в группе пациентов с редкими обострениями (1,7 % [95 % ДИ 0,2-4,8 %] p < 0,05). Выводы: 1) Фенотип ХОБЛ с частыми обострениями у пожилых пациентов отличается большей тяжестью нарушений бронхиальной проходимости; 2) в микробиоме мокроты пожилых пациентов с различными фенотипами ХОБЛ представлены три типа бактерий: фирмикуты, протеобактерии и актинобактерии, а также грибы рода кандида; 3) у пожилых пациентов с частыми обострениями ХОБЛ наблюдается смещение соотношений типов микроорганизмов в микробиоме мокроты в сторону протеобактерий в основном за счет увеличения представителей семейства моракселловых.

Взаимосвязь псориаза и болезней почек обсуждается уже давно. Нестероидные противовоспалительные средства, метотрексат или циклоспорин, используемые в ряде случаев при лечении псориаза, могут привести к развитию вторичной лекарственной нефропатии. Также известны случаи вторичного почечного амилоидоза и IgA нефропатии у больных псориазом. Они редки и обычно развиваются у пациентов с тяжелыми генерализованными формами заболевания и псориатическим артритом. При этом чаще встречается мезангиопролиферативный вариант гломерулонефрита, патогенез которого при псориазе плохо изучен. Нами представлен случай IgA нефропатии у 35 летнего мужчины европейской расы с 15 летним анамнезом простого псориаза, у которого во время очередного обострения внезапно развился артрит. Для лечения в первое время использовались только индометацин и диклофенак перорально, и наружно - стероидная мазь. На фоне проводимой терапии псориатические бляшки начали разрешаться, но боли в суставах сохранялись. Артериальная гипертензия, протеинурия и эритроцитурия были выявлены через два месяца. На основании анамнеза, физикального обследования, лабораторных данных и почечной биопсии были диагностированы IgA нефропатия и псориатический артрит. Лечение метилпреднизолоном (500 мг/день трижды) и циклофосфамидом (600 мг/день один раз) было эффективным. Метилпреднизолон (12 мг/день), аллопуринол (100 мг/день), лозартан (50 мг/день) также были назначены перорально. Со стороны псориаза, артрита и нефропатии отмечена положительная динамика симптомов, и пациент выписан из больницы. Мы полагаем, что в данном клиническом случае больше данных в пользу диагноза псориатической нефропатии, чем лекарственного поражения почек.

Outstanding representatives of the St. Petersburg medical dynasty from the Waldman family: V.A. Waldman, his son A.V. Waldman and sister A.A. Waldman made a huge contribution to the health care of our country. The founder and first head of the department of faculty therapy at the Leningrad State Pediatric Medical Institute, Viktor A. Waldman, is an outstanding therapist, cardiologist, rheumatologist, classic of domestic medicine, a successor to the best traditions of the Botkin school. Cardiovascular pathology was studied clinically and experimentally by him and his staff, the pathogenesis of various forms of rheumatism was studied, methods for its diagnosis and treatment were developed. He did a great job of creating the rheumatological service of the city, for the first time founded in Leningrad cardiac rheumatology rooms at large enterprises, and later on a cardiac rheumatology clinic. Arthur V. Waldman son of V.A. Waldman, a prominent pharmacologist, head of the department of pharmacology of the 1st Leningrad Medical Institute named after academician I.P. Pavlov, academician of the Academy of Medical Sciences of the USSR made a significant contribution to the study of the mechanism of action of various pharmacological substances on synaptic transmission of excitation in the central nervous system. A large series of works by A.V. Waldman is devoted to the pharmacology of emotional stress, the problem of the experimental study of emotions and means of controlling them. Alisa A. Valdman sister of V.A. Waldman, a pathologist, an employee of the All-Union Institute of Experimental Medicine, studied the role of nervous and hormonal regulation in the development of the infectious process, which she studied on a paratyphoid model for enteric infection in laboratory animals.

Systemic autoimmune diseases remain a complex problem for specialists of different profiles. Despite some progress in their diagnosis and treatment, the incidence of these diseases is now steadily increasing. This is primarily due to polyorganic lesion, which requires a balanced approach to the choice of treatment of the patient, taking into account the functional condition of different organs and systems. Thus in particular systemic lupus erythematosus, which occupies a leading place in the structure of rheumatological pathology, often occurs with kidneys damage, cardiovascular system, hematological disorders. Most studies are based on the systemic lupus erythematosus in women, while the male sex is recognized as a factor of adverse outcomes and severe course of the disease. The article covers the peculiarities of the course of systemic lupus erythematosus in men, considered the variants of heart affection within the systemic process, and also presents a clinical case of systemic lupus erythematosus of high activity in a young man with terminal kidney affection, pancarditis with formation of severe mitral insufficiency, pancytopenia. The aspects of the management of a patient with severe valve disease of the heart in need of renal replacement therapy against the background of drug immunosuppression, the possibility of correction of valve disease. The combination of terminal renal failure and heart failure in a young man in the clinical case cited is an example of the multidiscplinar problem of treating systemic lupus erythematosus.

Cardiovascular diseases (CVDs) are the leading cause of mortality among the population. At the core of the progression of the coronary heart disease is the atherosclerosis of the coronary arteries, which is found in majority of patients suffering from angina and in patients with myocardial infarction. However, in some cases, coronary angiography reveals, that patients with the mentioned clinical manifestations have their coronary arteries unchanged. This is treated as syndrome X or microvascular angina. Along with that, development or aggravation of the coronary heart disease may be based on the congenital peculiarities in the coronary arteries location and structure, such as muscular bridges and fistulas of the coronary artery. This is confirmed by a number of studies, which indicate the role of the above mentioned pathologies in the occurrence of angina and myocardial infarction. Nevertheless, there is also the opposite view, which is supported by a number of specialists. According to them, the presence of the mentioned peculiarities in the structure of the coronary channel is deemed as the patient-specific norm. Hence, the issue of the surgical treatment of the patients with the aforementioned coronary arteries anomalies remains controversial. The clinical case report of the patient with the symptoms of angina pectoris, in which the coronary angiography did not reveal the stenosis of the coronaries arteries, but located the myocardial bridge and the coronary fistula. The role of the congenital coronary vessels pathology in the angina pectoris is analyzed. The diagnosis guidelines and the tactics of the conservative and surgical treatment of patients with the above mentioned syndromes are discussed.

Neurocirculatory dystonia occupies a special place among the most common cardiovascular diseases. On the one hand, it is almost the most often diagnosed cardiologic ambulatory disease in young patients, on the other hand, its clinical-nosological framework and diagnostic criteria have remain not completely defined just as decades ago. One of the characteristic manifestations of neurocirculatory dystonia is a reduction in physical capacity of patients, due both to the lack of strong-willed qualities and detraining, and disorders of oxygen and hemodynamic support of physical activity. In this study, it was shown that one of the factors limiting exercise tolerance in patients with neurocirculatory dystonia, is the lack of growth of parameters of cardiac output at all levels of exercise stress. These features of hemodynamic support of physical activity were most pronounced in patients with low tolerance to the load, while in the group with high physical ability they were in limits of statistically non-significant trends. The recovery period in patients neurocirculatory dystonia was extended: heart rate, in contrast to the healthy persons, did not return to initial values even for 10 minutes. Throughout the recovery period, patients remained observed at the peak of the load relative reduction in stroke and cardiac indexes. Perhaps one of the causes of hemodynamic dysadaptation in NDC patients to physical activity and reduced physical performance is a violation of their orthostatic reactions, the lack of mechanisms that ensure adequate venous return and cardiac output. Hyper-reactivity of the cardiovascular system, manifested in a consistent trend of tachycardia and increased peripheral vascular tone, may play a compensatory role.