Vazhneysheye usloviye normal'nogo funktsionirovaniya kishechnika — sokhraneniye bar'yernykh funktsiy monosloya epitel'nykh kletok, vystilayushchikh yego poverkhnost'. Vospalitel'nyye sostoyaniya kishechnika, kak pravilo, assotsiirovany s dopolnitel'noy tkanevoy gipoksiyey, chto privodit k narusheniyu tselostnosti epiteliya. Odnako opasnost' infektsionnykh zabolevaniy mozhet sokhranyat'sya i pri otsutstvii ochevidnykh narusheniy monosloya kletok. Vozmozhnaya prichina etogo — izmeneniye vnutrikletochnogo transporta vezikul, soderzhashchikh bakterii. Tsel'yu raboty bylo na modeli enterotsitov kishechnika cheloveka issledovat' vliyaniye gipoksii na protsess transtsitoza. Pokazano, chto gipoksiya usilivayet v 1,8 raza transtsitoz model'nogo belka, rastitel'nogo lektina ritsina. Sravnitel'noye issledovaniye transkriptomov i proteomov vyyavilo dostovernoye izmeneniye ekspressii genov, vovlechennykh vo vnutrikletochnyy vezikulyarnyy transport, v tom chisle padeniye ekspressii regulyatora metabolizma lipidov apoB, kak na urovne belka (v 6,5 raza), tak i na urovne mRNK (v 2,1 raza). Neobkhodimy raboty po izucheniyu vozmozhnogo mekhanizma regulyatsii ekspressii genov v enterotsitakh kishechnika v usloviyakh gipoksii.

Коронавирус SARS-CoV-2, вызвавший пандемию COVID-19, проникает в клетку, связываясь с поверхностными белками: ангиотензин-превращающим ферментом 2 (AПФ2) и сериновой протеазой 2 (TMPRSS2). Экспрессия данных белков значительно различается в отдельных органах и тканях организма человека. Одним из механизмов регуляции их экспрессии является активность молекул микроРНК — коротких некодирующих РНК, важнейшей функцией которых является посттранскрипционная негативная регуляция экспрессии генов. Целью работы было выявить механизмы взаимодействия изоформ микроРНК и генов AПФ2 / TMPRSS2 в тканях толстого кишечника, известных высоким уровнем экспрессии указанных ферментов. Поиск взаимодействий был осуществлен средствами корреляционного анализа на публично доступной выборке данных парного мРНК / микроРНК-секвенирования тканей кишечника. В числе находок оказались такие микроРНК, как miR-30c и miR-200c, известные своей ролью в патогенезе коронавирусной инфекции и острого респираторного дистресс-синдрома. Таким образом, были установлены новые потенциальные механизмы регуляции ферментов AПФ2 и TMPRSS2 и их возможная функциональная активность в клетке, инфицированной коронавирусом.