The review represents evaluation of the ectopic fatty depots effect on the development of cardiovascular diseases (CVD) in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Nowadays, NAFLD is the most common cause of chronic liver disease in most countries of the world. A number of studies have confirmed the important role of NAFLD in the formation and progression of CVD, which is manifested by an increased risk of cardiovascular events in patients with NAFLD according to Framingham Risk Score. The statement that NAFLD should be recognized as an independent risk factor for CVD, in addition to other metabolic disorders, is often confirmed. One of the possible mechanisms of interrelation between NAFLD and CVD is the paracrine activity of visceral adipose tissue; the possibility of local effects of various ectopic depots of visceral fat is being discussed. There is no doubt that epicardial adipose tissue plays an important role in the formation of the hepato-cardiac continuum. Тhere are more and more studies evaluating the effect of other ectopic depots on the development of CVD in patients with NAFLD. The article provides an analysis of publications devoted to the interrelation between fatty ectopic depots and CVD risks in patients with NAFLD. MedLine and PubMed databases in English and Russian languages were used for the search. The review includes articles published from 2000 to 2020.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most prevalent liver disease worldwide. It is characterized by hepatic steatosis and stetohepatitis and in some cases can progress to cirrhosis with or without hepatic failure and hepatocellular carcinoma. At present, NAFLD is deemed a predictor of cardiovascular risk. Besides, it can aggravate pre-existing cardiovascular conditions. Structural and functional changes in the heart, liver and blood vessels are interdependent and mutually aggravating. Metabolic factors (dyslipidemia, hyperglycemia and insulin resistance) contribute to hepatic, cardiac and vascular damage, and NAFLD and comorbid cardiovascular disorders together can activate fibrogenesis in the heart, blood vessels and liver.
The review presents data on the frequency of occurrence of chronic kidney disease in patients with non-alcoholic fatty liver disease. The main pathogenetic mechanisms of the formation of chronic kidney disease in patients with non-alcoholic fatty liver disease.
This article presents a review of the relationship between visceral obesity and the occurrence of damage to the heart, kidneys, liver.
CONSILIUM MEDICUM 2017 | ТОМ 19 | No4 В настоящее время препараты, влияющие на обменные процессы на клеточном уровне, назначаются врачами общей практики, эндокринологами, кардиологами, невропатологами, что не случайно и связано с попыткой воздействовать на патогенетические механизмы возникновения нарушений функционирования разных органов в рамках их метаболического ремоделирования, возникающего при различных заболеваниях [1–3]. Одним из таких лекарственных средств является аминокислота таурин, которая играет важную роль в организме. Основными биологическими свойствами этой условно незаменимой аминокислоты являются: нейромодуляция (агонист g-аминомасляной кислоты и глицина); стабилизация нейрональных и синаптических мембран; влияние на распределение внеи внутриклеточных потоков ионов кальция; осморегуляция; участие в конъюгации желчных кислот; конъюгация ретиноидов и ксенобиотиков; антиоксидантное и противовоспалительное действие [4]. Кро-ме того, таурин оказывает ингибирующее действие по отношению к ангиотензину (АТ) II [5], демонстрирует инсулиноподобный эффект, который опосредуется через взаимодействие с рецептором к инсулину при его конкурентном связывании с субъединицей рецептора инсулина с молекулярной массой 138 000 Да [6]. Предполагают, что тауринзависимое снижение уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом (СД) типа 2 может быть связано с протективным действием таурина на b-клетки. E.Carneiro (2009 г.) и соавт. в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании показали, что 30-дневная диета здоровых мышей, обогащенная таурином, сопровождает-ся, во-первых, регулирующим действием на гены, ответственные за глюкозостимулированную секрецию инсули-на. В этом исследовании установлено, что островки Лангерганса у мышей, которые получали таурин, содержали большое количество инсулина; активно отвечали на глюкозостимулированную секрецию инсулина; повышалось содержание ионов Са2+ в митохондриях, экспрессия генов к инсулину, рецептору сульфомочевины-1, глюкокиназы, Glut-2, проконвертазе и PDX-1. Во-вторых, отмечена достоверно более высокая тирозинкиназная активность инсулиновых рецепторов на уровне скелетной мускулатуры как при базальной секреции, так и инсулиностимулированном ответе [7]. К настоящему времени накоплен значительный экспериментальный и клинический опыт, свидетельствующий о роли таурина в регуляции не только уровня глюкозы, но и его положительном влиянии на выраженность инсулинорезистентности и других нарушений обмена. В работе C.Xiao и соавт. (2008 г.) в ходе клинического исследования у пациентов без диабета, но имеющих ожирение или избыточную массу тела, перорально вводимый таурин снижал выраженность инсулинорезистентности и улучшал липидиндуцированную функциональную декомпенсацию функционирующих b-клеток за счет уменьшения оксидативного стресса [8]. Была обнаружена эффективность таурина, поступающе-го с продуктами питания, в отношении предотвращения гиперхолестеринемии и отложения жировых депо в мезентериальных артериях у крыс линии SHRSP на фоне диеты с высоким содержанием жира и холестерина (ХС). Согласно экспериментальным данным благоприятные эффекты таурина в отношении гиперхолестеринемии и отложения жировых депо в артериях таурина обусловлены усилением продукции желчных кислот и активацией 7aгидроксилазы – фермента, регулирующего процесс метаболизации ХС и синтеза желчных кислот. Активация это-го фермента, в свою очередь, обусловлена усилением экспрессии гена ХС-7a-гидроксилазы [9]. Снижению уровня / Consilium Medicum. 2017; 19 (4): .
