Objectives: We report on a large prospective, multicentre clinical investigation on inter-and intrapatient genetic variability for antimicrobial resistance of Helicobacter pylori. Methods: Therapy-naive patients (n = 2004) who had undergone routine diagnostic gastroscopy were prospectively included from all geographic regions of Austria. Gastric biopsy samples were collected separately from antrum and corpus. Samples were analysed by histopathology and real-time PCR for genotypic resistance to clarithromycin and quinolones. Clinical and demographic information was analysed in relation to resistance patterns. Results: H. pylori infection was detected in 514 (26%) of 2004 patients by histopathology and confirmed in 465 (90%) of 514 patients by real-time PCR. PCR results were discordant for antrum and corpus in 27 (5%) of 514 patients, indicating inhomogeneous infections. Clarithromycin resistance rates were 17% (77/ 448) and 19% (84/455), and quinolone resistance rates were 12% (37/310) and 10% (32/334) in antrum and corpus samples, respectively. Combination of test results per patient yielded resistance rates of 21% (98/465) and 13% (50/383) for clarithromycin and quinolones, respectively. Overall, infection with both sensitive and resistant H. pylori was detected in 65 (14%) of 465 patients. Conclusions: Anatomically inhomogeneous infection with different, multiple H. pylori strains is common. Prospective clinical study design, collection of samples from multiple sites and microbiologic methods that allow the detection of coinfections are mandatory for collection of reliable data on antimicrobial resistance patterns in representative patient populations. (ClinicalT02122,98 identifier: NCT02925091). C. Bilgilier, Clin Microbiol Infect 2018;24:267. (C) 2017 European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved.

We conducted a large prospective, multicenter clinical investigation on the antimicrobial resistance of H. pylori strains against clarithromycin and quinolones in Austria.

Introduction: Photodynamic therapy (PDT) is a treatment modality for malignant biliary obstruction. The aim of the present study was to retrospectively analyze the experience with PDT using polyhematoporphyrin as a photosensitizer at different Austrian referral centers for biliary endoscopy.

Einleitung: Bei Nonrespondern (NR) von Peginterferon/Ribavirin (PegIFN/RBV) kann durch die zusätzliche Gabe des Proteasehemmers Boceprevir (BOC) das Ansprechen verbessert werden. Bis dato gibt es nur wenig Daten für das Ansprechen und die Verträglichkeit einer Triple Therapie mit BOC bei Therapieversager und fortgeschrittener Lebererkrankung.

Einleitung: Das Risiko für lymphoproliferative Erkrankungen scheint bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Mb. Crohn, Colitis ulcerosa) im Vergleich zur Normalbevölkerung erhöht zu sein. Desweiteren können auch ubiquitär vorkommende Durchfallserreger, bei Pat. mit CED, zu schwerer verlaufenden Infektionen führen.

Einleitung: Während sich die fäkale Bakterientherapie bei rezidivierender Clostridium difficile Infektionen bereits als sehr wirkungsvolle Therapie etablieren konnte, scheint der Einsatz auch bei CED, Reizdarmsyndrom und Pouchitis effektiv zu sein. Deshalb wurde im Herbst 2011in Zusammenarbeit mit der Uniklinik Graz (Abteilung für Gastroenterologie) ein Programm zur Stuhlübertragung an unserer Abteilung begonnen.

Einleitung: Ein dunkel pigmentierter, schwarz erscheinender Ösophagus stellt eine seltene Erscheinungsform dar, die bei ca. 1 von 8000–10.000 Endoskopien auftritt. Vor knapp 20 Jahren wurde dieses Phänomen erstmals von Goldberg et al. beschrieben und ursächlich mit einer akuten nekrotisierenden Ösophagitis in Einklang gebracht. Differenzialdiagnostisch muss ein/e Melanose, Acanthosis nigricans, malignes Melanom oder eine Kohlenstaub -bzw. Färbemittelexposition ausgeschlossen werden.

Einleitung: ACE Hemmer stellen heutzutage eine der meistverordneten Medikamentengruppen bei art. Hypertonie, Diabetes mellitus und Herzinsuffizienz dar. Das ACE Hemmer induzierte intestinale Angioödem sollte bei zeitlich im Zusammenhang stehenden neu aufgetretenen rezidivierenden Bauchschmerzen in Betracht gezogen werden. Fallbericht: Wir berichten den Fall einer 47-jährigen Pat. die wegen akut einsetzenden rezidiv. Bauchschmerzen an unserer Abteilung vorstellig wurde. Ein aufgrund von sonographisch festgestelltem Ascites veranlasstes Abdomen CT zeigt das Bild eines ausgeprägten intestinalen Angioödems. Laborchemisch fanden sich normale quantitative C1, C3, C4 Konzentrationen bei gering erniedrigter funktioneller C1 Konzentration (53%). Nach Absetzen des ACE-Hemmers (Lisinopril) kam es zu einer vollständigen restitutio ad integrum die in den Kontrollen nun bereits über 6 Monate anhält. Diskussion: ACE Hemmer induzierte Angioödeme werden bei ca. 0,1–0,7% aller Patienten beobachtet. Normalerweise stellen die Mundschleimhaut, Lippenregion, Zunge und Larynx den Hauptmanifestationsort dar. Gelegentlich kann es aber bei Pat. mit zusätzlichen Bauchschmerzen auch zur intestinalen Mitbeteiligung oder wie in unserem Fall zu einer alleinigen intestinalen Manifestation mit ausgeprägtem Dünndarmödem und Aszites ohne äußerlich sichtbare Hautreaktionen kommen. Pathophysiologisch kommt es durch ACE Hemmer zu einem verlangsamten Abbau von Bradykinin mit nachfolgend verstärkter Wirkung über vaskuläre Bradikinin Rezeptoren (B2-Rezeptoren) die in weiterer Folge eine Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität und verstärkte NO Freisetzung bewirken. (Grafik 1) Abzugrenzen ist das ACE-Hemmer induzierte Angioödem vom hereditären Angioödem (Typ I-III) mit quantitativ oder qualitativ nachweisbarer C1 Defizienz sowie oftmals positiver Familienanamnese, dem idiopathischem Angioödem, dem Urtikaria assoziiertem Angioödem und dem Autoantikörper assoziiertem erworbenem Angioödem.

Einleitung: Seit der Erstbeschreibung 2006 durch Rubio et al [1] ist es noch immer weitgehend unklar ob es sich bei der lymphozytären Ösophagitis (LE) um ein Epiphänomen bei chronischen Schleimhautschädigung oder doch um einen neuen Phänotyp einer chronischen Ösophagitis handelt. Wir beschreiben den weltweit ersten Fall einer lymphozytären Ösophagitis mit manometrisch und radiologisch nachgewiesener diffuser Ösopahgusmotilitätsstörung. Fallbericht: Eine 48 jährige Patientin wurde an unserer Abteilung wegen rezidivierenden Dysphagien mit Bolusobstruktion abgeklärt. In der durchgeführten Manometrie und Videocinematografie zeigte sich das Bild einer ausgeprägten Motilitätsschwäche ohne Hinweise für eine Achalasie mit intermittierend komplett fehlenden propulsiven schluckausgelösten Kontraktionen. Endoskopisch zeigte sich makroskopisch ein unauffälliger Befund ohne Hinweise für das Vorliegen einer eosinophilen oder reflux-assoziierten Ösophagitis. Weiters wurden eine systemische Sklerose, ein Mb. Crohn und neurologische Ursachen der Schluckstörung ausgeschlossen. Die histologische Aufarbeitung ösophagealer Stufen PE's zeigten das Bild einer LE. Diskussion: Die LE stellt eine wissenschaftlich sehr junge Erkrankungsentität dar die erstmals 2006 von Rubio et al anhand von 20 Patientenfällen beschrieben wurde [2]. Definiert wir die LE durch eine hohe Anzahl prädominat peripapillär angeordneter intraepithelialer Lymphozyten (IEL>12/hpf) ohne wesentliche Vermehrung neutrophiler oder eosinophiler Granulozyten. Dysphagien scheinen bei bis zu 43% aller histologisch bestätigen LE als initiales Symptom zu bestehen [3]. Ob es durch lokale Kortikoidtherapie, anlehnend an die Therapie der eosinophilen Ösopahgitis, zu einer Besserung des histologischen und klinischen Erscheinungsbildes kommt muss in weiteren Studien noch untersucht werden. Literatur: [1] Rubio CA, Sjödahl K, Lagergren J Lymphocytic Esophagitis A Histologic Subset of Chronic Esophagitis. Am J Clin Pathol 2006; 125:432–437; [2] Carmack SW, Lash RH, Guliza JM et al Lymphocytic Disorders of the Gastrointestinal Tract A Review for the Practicing Pathologist. Adv Anat Pathol 2009; 16: 290–306; [3] Purdy JK, Appelman HD, Golembeski CP et al Lymphocytic Esophagitis: A Chronic or Recurring Pattern of Esophagitis Resembling Allergic Contact Dermatitis. American Journal of Clinical Pathology. 2008; 130(4):508–13.

Einleitung: Die ileoileale Invagination ist bei Erwachsenen im Gegensatz zu Kindern ein seltenes Ereignis. Typische sonomorphologische Veränderungen sollten uns bei Pat. mit akuten, rezidivierenden oder unklaren chronischen Bauchbeschwerden daran denken lassen und müssen bei entsprechender bildgebender Verdachtsdiagnose stets eine weiterführende Abklärung nach sich ziehen. In unserem Fall führte der sonographische Nachweis einer Dünndarminvagination zur Diagnose eines bisher nicht vorbekannten Peutz-Jeghers-yndroms. Fallbericht: Eine 51-jährige Pat. wurde an unserer Abteilung aufgrund rezidivierender abdomineller Beschwerden vorstellig. Bei mässig erhöhtem Entzündungslabor und leichter Diarrhoe wurde die Verdachtsdiagnose einer infektiösen Diarrhoe gestellt. Die zu diesem Zeitpunkt durchgeführte Coloskopie zeigte das Bild leicht entzündlicher Schleimhautveränderungen, weiters fanden sich mehrer gestielte und einige kleinere breitbasig inserrierende Polypen. In einer kurz vor geplanter Entlassung durchgeführten Kontrollsonografie fand sich bei asymptomatischer Pat. das Bild einer ileoilealen Dünndarminvagination welche im CT bestätigt werden konnte. Es erfolgte die chirurgische Dünndarmteilresektion welche als Ursache einen hamartomatösen Polyp vom Peutz-Jeghers Typ ergab. In der nachfolgend angeschlossenen Gastroskopie fanden sich multiple Magenpolypen. Die nachträglich erhobene Familienanamnese ergab kein erhöhtes Karzinomriskio, mukokutane Pigmentflecken konnten jedoch buccal und im Bereich des weichen Gaumens gesehen werden. Diskussion: Das Peutz-Jeghers-Syndrom zählt neben der familiär juvenilen Polyposis und dem Cowden Syndrom zu den harmatomatösen Polyposis Syndromen und kann sowohl sporadisch auftreten (40% Neumutationen) als auch autosomal-dominant (90% Penetranz) vererbt werden. Als Ursache konnte eine Mutation des STK-11 Gens auf Chromosom 19 identifiziert werden. Diagnostisch ist das Auftreten typischer Peutz-Jeghers Polypen, typische mukokutane Pigmentveränderungen und eine positive Familienanamnese. Klinisch präsentieren sich die Patienten einerseits durch unklare Bauchbeschwerden i. R. von intermittierend auftretenden Invaginationen oder Symptomen einer chron. Blutungsanämie. Bei Frauen besteht zusätzlich noch ein erhöhtes Risiko für Keimstrangtumore. Auf Lebenszeit besteht für Pat. mit Peutz-Jeghers Syndrom ein erhöhtes Karzinomrisiko für das Auftreten von Magen-, Duodenal-, Colon-, Mamma-, Cervix- und Pankreakarzinome. Eine direkte Hamartom-Karzinom Sequenz konnte bisher jedoch nur für die familiär juvenile Polyposis nachgewiesen werden.