Tissue AntigensVolume 49, Issue 3 p. 274-276 A new silent mutation at codon 35 in exon 2 yielding DRB1*04012 allele J. Thonnard, Corresponding Author J. Thonnard Laboratory of Clinical Molecular BiologyClinical Molecular Biology, UCL 3046 University Hospital of St-Luc Clos chapelle aux champs, 30 B-1200 Brussels Belgium Fax +32 2 764 39 59 E-mail thonnard@gece.ucl.ac.beSearch for more papers by this authorT. Gervais, T. Gervais Immunohematology Laboratory, Hospital St Luc, Catholic University of Louvain, Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorM. Heusterspreute, M. Heusterspreute Laboratory of Clinical Molecular BiologySearch for more papers by this authorG. Mersch, G. Mersch Innogenetics N. V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorI. De Canck, I. De Canck Innogenetics N. V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorC. De Greet, C. De Greet Histocompatibility Laboratory, Academic Brussels Hospital Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorC. Demanet, C. Demanet Histocompatibility Laboratory, Academic Brussels Hospital Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorC. Van Waeyenberge, C. Van Waeyenberge Histocompatibility Laboratory, Academic Brussels Hospital Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this author J. Thonnard, Corresponding Author J. Thonnard Laboratory of Clinical Molecular BiologyClinical Molecular Biology, UCL 3046 University Hospital of St-Luc Clos chapelle aux champs, 30 B-1200 Brussels Belgium Fax +32 2 764 39 59 E-mail thonnard@gece.ucl.ac.beSearch for more papers by this authorT. Gervais, T. Gervais Immunohematology Laboratory, Hospital St Luc, Catholic University of Louvain, Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorM. Heusterspreute, M. Heusterspreute Laboratory of Clinical Molecular BiologySearch for more papers by this authorG. Mersch, G. Mersch Innogenetics N. V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorI. De Canck, I. De Canck Innogenetics N. V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorC. De Greet, C. De Greet Histocompatibility Laboratory, Academic Brussels Hospital Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorC. Demanet, C. Demanet Histocompatibility Laboratory, Academic Brussels Hospital Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorC. Van Waeyenberge, C. Van Waeyenberge Histocompatibility Laboratory, Academic Brussels Hospital Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this author First published: 11 December 2008 https://doi.org/10.1111/j.1399-0039.1997.tb02751.xCitations: 5AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onFacebookTwitterLinked InRedditWechat Citing Literature Volume49, Issue3March 1997Pages 274-276 RelatedInformation

Tissue AntigensVolume 48, Issue 3 p. 217-220 Characterization of a new DQB1 allele (DQB1*0610) which differs from DQB1*0602 at the highly polymorphic 57-codon G. Mersch, Corresponding Author G. Mersch Innogenetics N.V., Ghent, Belgium*Innogenetics N.V. Industriepark Zwijnaarde 7, box 4 B-9052 Gent BelgiumSearch for more papers by this authorG. Sémana, G. Sémana Centre Régionale de Transfusion Sanguine, RennesSearch for more papers by this authorI. de Canck, I. de Canck Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Jannes, G. Jannes Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorA. Rombout, A. Rombout Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Sterker, G. Sterker Hôpital Robert Debré, Paris, FranceSearch for more papers by this authorR. Rossau, R. Rossau Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this author G. Mersch, Corresponding Author G. Mersch Innogenetics N.V., Ghent, Belgium*Innogenetics N.V. Industriepark Zwijnaarde 7, box 4 B-9052 Gent BelgiumSearch for more papers by this authorG. Sémana, G. Sémana Centre Régionale de Transfusion Sanguine, RennesSearch for more papers by this authorI. de Canck, I. de Canck Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Jannes, G. Jannes Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorA. Rombout, A. Rombout Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Sterker, G. Sterker Hôpital Robert Debré, Paris, FranceSearch for more papers by this authorR. Rossau, R. Rossau Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this author First published: September 1996 https://doi.org/10.1111/j.1399-0039.1996.tb02633.xCitations: 6AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onFacebookTwitterLinked InRedditWechat Citing Literature Volume48, Issue3September 1996Pages 217-220 RelatedInformation

Tissue AntigensVolume 48, Issue 3 p. 213-216 Characterization of a new DRB4 allele (DRB4*0104) I. de Canck, Corresponding Author I. de Canck Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, Belgium*INNOGENETICS N.V. Nucleic Acid Department Industriepark Zwijnaarde 7 Box 4 B-9052 Zwijnaarde BelgiumSearch for more papers by this authorC. Demanet, C. Demanet Histocompatibility Laboratory, Academic Hospital, Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Mersch, G. Mersch Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Jannes, G. Jannes Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorA. Rombout, A. Rombout Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorR. Rossau, R. Rossau Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorC. van Waeyenberge, C. van Waeyenberge Histocompatibility Laboratory, Academic Hospital, Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this author I. de Canck, Corresponding Author I. de Canck Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, Belgium*INNOGENETICS N.V. Nucleic Acid Department Industriepark Zwijnaarde 7 Box 4 B-9052 Zwijnaarde BelgiumSearch for more papers by this authorC. Demanet, C. Demanet Histocompatibility Laboratory, Academic Hospital, Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Mersch, G. Mersch Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Jannes, G. Jannes Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorA. Rombout, A. Rombout Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorR. Rossau, R. Rossau Innogenetics N.V., Ghent Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this authorC. van Waeyenberge, C. van Waeyenberge Histocompatibility Laboratory, Academic Hospital, Brussels Free University (AZ-VUB), Brussels, BelgiumSearch for more papers by this author First published: September 1996 https://doi.org/10.1111/j.1399-0039.1996.tb02632.xCitations: 8AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onFacebookTwitterLinkedInRedditWechat Citing Literature Volume48, Issue3September 1996Pages 213-216 RelatedInformation

Tissue AntigensVolume 46, Issue 3 p. 208-212 Characterization of a new DPB1 allele (DPB1*5701) isolated from a Caucasian individual G. Mersch, Corresponding Author G. Mersch Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumINNOGENETICS N.V. Nucleic Acid Chemistry Department Industriepark Zwijnaarde 7, Box 4 B-9052 Zwijnaarde Belgium Fax +32-9-241 09 07Search for more papers by this authorJ. Mytilineos, J. Mytilineos Institut für Immunologie, Heidelberg, GermanySearch for more papers by this authorI. De Canck, I. De Canck Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorA. Deufel, A. Deufel Institut für Immunologie, Heidelberg, GermanySearch for more papers by this authorW. Mijs, W. Mijs Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorS. Scherer, S. Scherer Institut für Immunologie, Heidelberg, GermanySearch for more papers by this authorG. Jannes, G. Jannes Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Opelz, G. Opelz Institut für Immunologie, Heidelberg, GermanySearch for more papers by this authorR. Rossau, R. Rossau Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this author G. Mersch, Corresponding Author G. Mersch Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumINNOGENETICS N.V. Nucleic Acid Chemistry Department Industriepark Zwijnaarde 7, Box 4 B-9052 Zwijnaarde Belgium Fax +32-9-241 09 07Search for more papers by this authorJ. Mytilineos, J. Mytilineos Institut für Immunologie, Heidelberg, GermanySearch for more papers by this authorI. De Canck, I. De Canck Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorA. Deufel, A. Deufel Institut für Immunologie, Heidelberg, GermanySearch for more papers by this authorW. Mijs, W. Mijs Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorS. Scherer, S. Scherer Institut für Immunologie, Heidelberg, GermanySearch for more papers by this authorG. Jannes, G. Jannes Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this authorG. Opelz, G. Opelz Institut für Immunologie, Heidelberg, GermanySearch for more papers by this authorR. Rossau, R. Rossau Innogenetics N.V., Ghent, BelgiumSearch for more papers by this author First published: September 1995 https://doi.org/10.1111/j.1399-0039.1995.tb03122.xCitations: 2AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onEmailFacebookTwitterLinkedInRedditWechat References 1 Bodmer JG, Marsh SGE, Albert ED. Nomenclature for factors of the HLA system, 1991. Tissue Antigens 1992; 39: 161–173. 2 Bodmer JG, Marsh SGE, Albert ED. Nomenclature for factors of the HLA system, 1994. Tissue Antigens 1992; 44: 1–18. 3 Graham DE. The isolation of high molecular weight DNA from whole organisms or large tissue masses. Anal Biochem 1978; 85: 609–613. 4 Bidwell J. DNA-RFLP analysis and genotyping of HLA-DR and DQ antigens. Immunol Today 1988; 9: 1–23. 5 Olerup O., Zetterquist H. HLA-DR typing by PCR amplification with sequence–specific primers (PCR–SSP) in two hours. An alternative to serological DR typing in clinical practice including donor-recipient matching in cadaveric transplantation. Tissue Antigens 1992; 39: 225–335. 6 Forssmann U., Mytilineos J., Scherer S., Opelz G. A method for HLA-DQA typing by the PCR-SSP technique. Transplant Int 1994: 7 (suppl 1): 515–518. 7 Kimura A., Sasazuki T. 11th International Histocompatibility Workshop reference protocol for the HLA DNA-typing technique. In: K. Tsuji, M. Aizawa, T. Sasazuki, ed. HLA 1991. Oxford: Oxford University Press, 1992: 397–419. Citing Literature Volume46, Issue3September 1995Pages 208-212 ReferencesRelatedInformation

Zusammenfassung Bei 103 Patienten mit normaler oder pathologisch veränderter Granulozytopoese gewinnen wir auf Grund von Differentialzählungen einschließlich der Mitosen im Originalausstrich und bis zu 3 Tagen in der Koagulumkultur Parameter zur Proliferationskinetik: G/E-Indizes, Mitoseindizes, Reifungskurven und karyologische Kurven. Es ergibt sich nach den Differentialberechnungen für die einzelnen Reifestufen, daß im Normalfall der ruhende Anteil der Granulozytopoese nur die Promyelozyten und Myelozyten umfaßt und die gleiche Größe hat wie der reifende. Durch Kern- und Zellgrößenmessungen lassen sich die Promyelozyten der ruhenden Population als größer, also morphologisch verändert ausweisen. Der Myeloblast teilt sich nach den Berechnungen hemihomo-hemiheteroplastisch und ist somit die determinierte Stammzelle der Granulozytopoese. Um den täglichen Bedarf an Segmentkernigen zu decken, sind 1030 ml Knochenmark erforderlich. Ein genealogisches Schema der Granulozytopoese wird entworfen, es umfaßt 3 Zell-generationen und eine Reifungszeit von mindestens 6 Tagen. Die Verlaufskontrolle bei einer akuten toxischen Agranulozytose führt zur Bestätigung unserer Ansicht über die Proliferation in vitro wie in vivo.—Die früheren Ergebnisse über die myeloischen Leukämien werden bestätigt. Die Reifungsstörung der chronischen Myelose läßt sich durch homologes Plasma Gesunder nicht ausgleichen. Bei sideroachrestischer Anämie ist die Proliferation der Granulozytopoese nur wenig zugunsten der Myelozyten verschoben. Bei Polycythaemia vera ergibt sich ein Fehlen der ruhenden Granuloblasten-Population. Bei reaktiver Eosinophilie ist die Regeneration gegen das “normale” Verhalten der eosinophilen Reihe erheblich reduziert, die Lebensdauer der eosinophilen Segmentkernigen muß verlängert sein.

Bei 103 Patienten mit normaler oder pathologisch veränderter Granulozytopoese gewinnen wir auf Grund von Differentialzählungen einschließlich der Mitosen im Originalausstrich und bis zu 3 Tagen in der Koagulumkultur Parameter zur Proliferationskinetik: G/E-Indizes, Mitoseindizes, Reifungskurven und karyologische Kurven. Es ergibt sich nach den Differentialberechnungen für die einzelnen Reifestufen, daß im Normalfall der ruhende Anteil der Granulozytopoese nur die Promyelozyten und Myelozyten umfaßt und die gleiche Größe hat wie der reifende. Durch Kern- und Zellgrößenmessungen lassen sich die Promyelozyten der ruhenden Population als größer, also morphologisch verändert ausweisen. Der Myeloblast teilt sich nach den Berechnungen hemihomo-hemiheteroplastisch und ist somit die determinierte Stammzelle der Granulozytopoese. Um den täglichen Bedarf an Segmentkernigen zu decken, sind 1030 ml Knochenmark erforderlich. Ein genealogisches Schema der Granulozytopoese wird entworfen, es umfaßt 3 Zell-generationen und eine Reifungszeit von mindestens 6 Tagen. Die Verlaufskontrolle bei einer akuten toxischen Agranulozytose führt zur Bestätigung unserer Ansicht über die Proliferation in vitro wie in vivo.—Die früheren Ergebnisse über die myeloischen Leukämien werden bestätigt. Die Reifungsstörung der chronischen Myelose läßt sich durch homologes Plasma Gesunder nicht ausgleichen. Bei sideroachrestischer Anämie ist die Proliferation der Granulozytopoese nur wenig zugunsten der Myelozyten verschoben. Bei Polycythaemia vera ergibt sich ein Fehlen der ruhenden Granuloblasten-Population. Bei reaktiver Eosinophilie ist die Regeneration gegen das “normale” Verhalten der eosinophilen Reihe erheblich reduziert, die Lebensdauer der eosinophilen Segmentkernigen muß verlängert sein.

Zusammenfassung Bei 106 Patienten mit normaler oder pathologisch veränderter Erythropoese gewinnen wir auf Grund von Differentialzählungen einschließlich der Mitosen im Originalausstrich und bis zu 3 Tagen in der Koagulumkultur Parameter zur Proliferationskinetik: G/E-Indices, Mitoseindices, Reifungskurven und karyologische Kurven. Es ergibt sich, daß normalerweise der teilungsfähige Anteil (multiplicative pool) der Erythropoese die Proerythroblasten, basophilen Erythroblasten und nur wenige polychromatische Erythroblasten umfaßt. Die meisten polychromatischen Erythroblasten gehören dem nur noch reifenden Anteil (maturing pool) an, wobei vorerst unklar bleiben muß, wie die Kerne schrumpfen.—Bei Anregung durch chronische Blutung oder Hämolyse, erstaunlicherweise auch bei Sideroachresie, reicht trotz erheblicher Linksverschiebung der teilungsfähige Anteil bis zu den oxyphilen Erythroblasten, weswegen wir mitStohlman jr. vorschlagen, den Ausdruck “ineffektive Erythropoese” für das Normalmark und nicht für die Anämien zu verwenden.—Auch das Megaloblastenmark hat im Sinne vonLajtha keine ineffektive Erythropoese, die Regeneration ist gerade hier bei den Polychromatischen und Oxyphilen am stärksten. Bei der Megalopoese handelt es sich um eine vermehrte Regeneration bei Kernreifungsstörung mit mangelhafter Zellverkleinerung.—Die Polycythaemia vera weist in der Erythropoese entsprechend der Granulopoese bei myeloischen Leukämien trotz des Zellreichtums eine Regenerationsverminderung auf. Die symptomatische Polyglobulie hat den höchsten Anteil reifer Erythroblasten. Bei den myeloischen Leukämien sind die oxyphilen Erythroblasten vermehrt und ihre Regeneration ist angeregt.

Unter Verwendung der Coagulumkulturen wurde die Wirkung von Testosteron, Oestrogenen, Methenolon, Cortisol und Leukocytoseplasma auf die Proliferationskinetik des Knochenmarkes in vitro untersucht. Es wurden Reifungskurven graphisch dargestellt, die Mitoseindices und G/E-Indices berechnet und an Hand von karyologischen Kurven die Verteilung der Mitosephasen beurteilt.