The fungal phytotoxin pyriculol, produced by Magnaporthe oryzae, is potentially implicated in rice blast pathogenesis due to its necrosis-inducing activity. However, its functional role remained enigmatic. Here, we demonstrate that pyriculol does not act as a virulence factor for M. oryzae, as pathogenicity assays using transgenic fungal strains with altered pyriculol biosynthesis showed no correlation between pyriculol levels and disease severity across diverse rice genotypes. Strikingly, exogenous application of pyriculol or its isomer pyriculariol significantly enhanced rice resistance to M. oryzae, reducing lesion expansion by 30% and amplifying oxidative burst and defence-related gene expression (OsPR1a, OsPBZ1, and OsCPS4). Mechanistically, pyriculol mimicked salicylic acid (SA) by suppressing early jasmonate (JA) biosynthesis genes (OsAOS1/2 and OsAOC) and JA-responsive JAZ transcripts post-wounding, yet uniquely spared OsJAR1, enabling systemic JA-Ile conversion from methyl jasmonate. This selective modulation decoupled local JA-SA antagonism, promoting SA-driven defence priming while permitting systemic JA signalling. Histological analyses revealed that pyriculol-induced host cell death restricted fungal hyphal progression, synergizing with pathogen-triggered phytoalexin biosynthesis. Our findings redefine pyriculol as a fungal metabolite that paradoxically bolsters rice immunity via phytohormone crosstalk, offering novel insights into host-pathogen co-evolution and potential applications in plant defence potentiation.

Alhagi camelorum, a desert shrub known for its impressive drought tolerance, exhibits notable resilience under arid conditions. However, the underlying mechanisms driving its drought resistance remain largely unexplored. This study aims to investigate these mechanisms by exposing A. camelorum to osmotic stress using varying polyethylene glycol (PEG) concentrations (1%, 5%, 10%) in a controlled laboratory setting. Growth analysis revealed significant inhibition and phenotypic changes with increasing PEG levels. Transcriptomic analysis, including differentially expressed gene identification, GO enrichment analysis, and hierarchical cluster analysis of genes in roots and shoots, identified key pathways associated with drought adaptation, such as ABA-activated signaling, cell wall biogenesis, photosynthesis, and secondary metabolite biosynthesis. Notably, some genes involved in these pathways exhibited tissue-specific expression patterns and showed PEG concentration-dependent regulation. Key findings include the dose-dependent (R2 > 0.8) upregulation of a proline-rich protein (Asp01G030840) and a BURP domain-containing protein (Asp02G039780), as well as critical genes involved in cell wall biogenesis (encoding Pectinesterase inhibitor domain-containing and Fasciclin-like arabinogalactan protein), and secondary metabolite biosynthesis (encoding enzymes for terpenoid and flavonoid biosynthesis). The regulation of these genes is likely influenced by phytohormones such as ABA and other stress-related hormones, along with significant transcription factors like ABI4, TALE, MYB61, GRAS, and ERF. These insights lay the groundwork for further research into the functional roles of these genes, their regulatory networks, and their potential applications in enhancing drought resistance in desert plants and agricultural crops.

Background The annual yield losses caused by the Rice Blast Fungus, Magnaporthe oryzae, range to the equivalent for feeding 60 million people. To ward off infection by this fungus, rice has evolved a generic basal immunity (so called compatible interaction), which acts in concert with strain-specific defence (so-called incompatible interaction). The plant-defence hormone jasmonic acid (JA) promotes the resistance to M. oryzae, but the underlying mechanisms remain elusive. To get more insight into this open question, we employ the JA-deficient mutants, cpm2 and hebiba, and dissect the JA-dependent defence signalling in rice for both, compatible and incompatible interactions. Results We observe that both JA-deficient mutants are more susceptible to M. oryzae as compared to their wild-type background, which holds true for both types of interactions as verified by cytological staining. Secondly, we observe that transcripts for JA biosynthesis (OsAOS2 and OsOPR7), JA signalling (OsJAZ8, OsJAZ9, OsJAZ11 and OsJAZ13), JA-dependent phytoalexin synthesis (OsNOMT), and JA-regulated defence-related genes, such as OsBBTI2 and OsPR1a, accumulate after fungal infection in a pattern that correlates with the amplitude of resistance. Thirdly, induction of defence transcripts is weaker during compatible interaction. Conclusion The study demonstrates the pivotal role of JA in basal immunity of rice in the resistance to M. oryzae in both, compatible and incompatible interactions.

Plants have the ability to alleviate the harmful effects caused by abiotic and biotic stress. Phytohormones play a very important role in the acclimation to these stresses. To study the role of jasmonate in the acclimation to osmotic stress, an ALLENE OXIDE CYCLASE (AOC) mutant of rice (cpm2), disrupted in the biosynthesis of jasmonic acid (JA), and its wild type (WT) background were employed to investigate their responses to osmotic stress caused by treatment with polyethylene glycol (PEG) 6000. WT showed tolerance to osmotic stress, correlated with a fast transient increase of JA and JA-isoleucine (JA-Ile) in the shoots prior to an increase in abscisic acid (ABA), followed by a second increase in jasmonates when exposing to osmotic stress during 24 h. In roots, the pattern of hormonal increase was similar, but the response appeared to be faster, and remained transient, also with respect to low levels of jasmonates upon continuing osmotic stress. The mutant, which was containing extremely low levels of jasmonates, was hypersensitive to the stress. However, ABA accumulated in both, shoots and roots of cpm2, to similar (but not equal) levels as those seen in the WT, demonstrating that the biosynthesis or catabolism of ABA in response to osmotic stress is at least partially independent of JA, but can be modulated by JA. Our results suggest that jasmonates operate in parallel, presumably synergistically, to ABA, and are indispensable for osmotic stress tolerance in rice.

Der Reisbrandpilz Magnaporthe oryzae (hemibiotrophischer Pilz) ist der Erreger der verheerenden Reisbrandkrankheit, die einen jahrlichen Ertragsverlust verursacht, der ausreichen wurde, um 60 Millionen Menschen zu ernahren. Die Infektion beginnt mit der Anheftung von Konidiensporen an die Blattoberflache, woraufhin eine spezialisierte Struktur gebildet wird, die Appressorium genannt wird, um in die Blattkutikula einzudringen. Nach der Penetration entwickeln sich invasive Hyphen, um in der biotrophen Phase Effektoren (proteinartige und nicht-proteinische Molekule) zu sezernieren und abzugeben, welche die Abwehrsignale des Wirts umprogrammieren, um die Proliferation des Reisbrandpilzes in der Wirtspflanze zu erleichtern, wahrend sekundare Pilzmetaboliten (wie Polyketide) im nekrotrophen Stadium produziert werden, um den Wirt zu toten und sich vom toten Gewebe zu ernahren. Als Reaktion auf einen solchen Angriff rekrutieren die Wirtspflanzen Abwehrphytohormone (wie Jasmonsaure und Salicylsaure usw.), die eine zentrale Rolle bei der Immunantwort von Pflanzen spielen. Es gibt jedoch eine evolutionar konservierte Wechselwirkung zwischen den beiden Abwehrphytohormonen, um die Abwehrreaktionen der Pflanzen exakt abzustimmen. Diese Wechselwirkung kann durch Pflanzenpathogene leicht manipuliert werden, um eine erfolgreiche Kolonisierung in der Wirtspflanze zu erreichen. In dieser Studie wurde ein isoliertes Polyketid-Phytotoxin, Pyriculol, das durch den Reisbrandpilz produziert wird, verwendet, um seine Funktion im Infektionsprozess zu bewerten. In den Ergebnissen wurde erstens gezeigt, dass Pyriculol lichtabhangige nekrotische Lasionen induzieren kann und die durch Pyriculol induzierte Nekroseflache durch Behandlung mit Salicylsaure und Diphenylen-Iodoniumchlorid reduziert werden konnte. Zweitens konnten sowohl Pyriculol als auch Salicylsaure die Expression von verletzungsinduzierten Jasmonsaure-Biosynthese- und Signalgenen im fruhen Verwundungsstadium hemmen (0,5 h und 1 h nach der Verwundung), konnten aber die Expression von auf Salicylsaure reagierenden Genen hochregulieren. Bei der spaten Verwundungsreaktion (24 h nach der Verwundung) konnten sowohl Pyriculol als auch Salicylsaure entweder die Expression des Pflanzenabwehrgens induzieren oder die durch Verletzung verursachte Akkumulation von Abwehrgenen verstarken. Im Zusammenhang mit der strukturellen Ahnlichkeit zwischen Salicylsaure und Pyriculol fuhrte dies zu der Schlussfolgerung, dass Pyriculol als Mimikry von Salicylsaure fungieren konnte, um die Jasmonsaure-abhangige Genexpression herabzuregulieren. Da von Jasmonsaure berichtet wurde, dass sie ein wichtiges Abwehrhormon gegen den Reisbrandpilz ist, wurde angenommen, dass Pyriculol durch den Reisbrandpilz manipuliert werden konnte, um die Lebensfahigkeit im Wirt zu erhohen. Jedoch fuhrte die exogene Anwendung von Pyriculol und seines Strukturisomers Pyriculariol in Kombination mit den Sporen des Reisbrandpilzstammes Gy11 (virulenter Stamm) auf Reis zu einer erhohten Resistenz im Vergleich zu den Reispflanzen mit ausschlieslicher Gy11-Inokulation. Zusatzlich wurde gezeigt, dass Pyriculol die Gy11-Sporenkeimung hemmt, wenn die angewendete Konzentration uber 160 µM lag. Zusammengefasst widersprach dies der Annahme, dass Pyriculol zur Verbesserung der Fitness des Pathogens eingesetzt wurde. Es gab jedoch immer noch keinen Beweis dafur, dass Pyriculol in den infizierten Pflanzen durch den Reisbrandpilz produziert wurde. Die Inokulation mit Pyriculol-verwandten transgenen Stammen (Pyriculoldeletionsstamme, Pyriculol-uberproduzierende Stamme und Wildtypstamme, basierend auf dem virulenten Stamm 70-15) von 8 Reissorten ergab, dass es keinen signifikanten Unterschied in Bezug auf die Virulenz unter diesen transgenen Stammen gab, mit Ausnahme von zwei negativen Transkriptionsfaktor-Knockout-Stammen (Pyriculol ist moglicherweise nicht die einzige Substanz, die von der Deletion des Transkriptionsfaktors betroffen ist). Dieses Experiment legte nahe, dass Pyriculol nicht an dem Infektionsprozess des Reisbrandpilzes beteiligt war. Zusammengefasst war Pyriculol-induzierte Nekrose lichtabhangig und diese Nekrose konnte durch die Anwendung von Salicylsaure und Diphenylen-Iodoniumchlorid inhibiert werden. Zweitens konnten sowohl Salicylsaure als auch Pyriculol die Expression von Jasmonsaure-Biosynthese- und Signalgenen hemmen, konnten aber die auf Salicylsaure ansprechende Genexpression hochregulieren. Drittens waren SA und Jasmonsaure in Bezug auf die SA-Repressions-JA-Biosynthese und die Signalgenexpression im fruhen Verwundungsstadium antagonistisch, aber synergistisch in der Induktion einer Verteidigungsgenexpression im spaten Verwundungsstadium. Schlieslich hemmte Pyriculol die Sporenkeimung und die exogene Anwendung von Pyriculol verbesserte die Abwehr von Reispflanzen gegen die Infektion mit Reis-Blastenpilz, aber Pyriculol war nicht an dem Infektionsprozess des Reis-Blastpilzes beteiligt.