Malgré des stratégies thérapeutiques plus efficaces dans la vascularite associée aux ANCA (VAA), il persiste une morbidité importante, principalement dû aux infections et aux maladies cardiovasculaires. L’épaisseur intima-média de la carotide (cIMT) est un marqueur d’athérosclérose infra-clinique associée aux facteurs de risque cardiovasculaire et elle est prédictive d’événements cardiovasculaires majeurs (ECVM). Nous avons émis l’hypothèse que les patients atteints de VAA pourraient bénéficier d’un traitement par statine en prévention primaire afin de réduire les marqueurs infra-cliniques de l’athérosclérose et l’incidence des ECVM. Cette étude de supériorité de phase 3, multicentrique, randomisée, contrôlée, en double aveugle, a comparé la rosuvastatine au placebo pour la réduction de la progression des marqueurs infra-cliniques d’athérosclérose. Les patients atteints de VAA en rémission après une première poussée ou une rechute ont été randomisés avec un ratio 1:1 pour recevoir la rosuvastatine 20 mg/jour ou un placebo pendant 24 mois. Le critère d’évaluation principal était le changement moyen de l’épaisseur intima-média (EIM) de la carotide (paroi distale des artères carotides primaires) à 24 mois. Au total, 111 participants ont été randomisés (55 % d’hommes, âge moyen 54,8 (13,3) ans, 63,1 % de GPA, 28,8 % de GEPA et 8,1 % de PAM), 54 dans le bras rosuvastatine et 57 dans le bras placebo. Le critère d’évaluation principal n’a pas été atteint. Le changement moyen de l’EIM au mois 24 n’était pas différent entre les deux groupes (différence −0,002 [−0,034 ; 0,030], p = 0,89). Le taux annuel de changement de l’EIM moyen était de 0,0110 (0,0617) mm/an dans le groupe rosuvastatine et de 0,0189 (0,0556) mm/an dans le groupe placebo (différence −0,0062 [−0,0318 ; 0,0193], p = 0,61). Des résultats similaires étaient observés pour la variation du nombre de plaques d’athérome dans les artères carotides et fémorales et dans l’aorte abdominale (différence 0,01 [−0,39 ; 0,42], p = 0,94). Les taux moyens de cholestérol LDL étaient significativement différents entre les deux groupes à tous les moments évalués (p < 0,001, p < 0,001 et p < 0,001 pour les réductions entre les groupes rosuvastatine et placebo aux mois 6, 12 et 24, respectivement). De même, les taux de CRP ultrasensible étaient significativement différents entre les deux groupes de l’étude au mois 24 (différence −3,16 [−5,58 ; 0,74], p = 0,011 pour les réductions entre les groupes rosuvastatine et placebo). Il n’y a eu qu’un seul ECVM dans le groupe rosuvastatine. La survie sans rechute de la vascularite ne différait pas entre les deux groupes (HR = 1,59, IC95 % = [0,81 ; 3,09], p = 0,18). Onze et dix-sept patients ont interrompu l’intervention dans les groupes rosuvastatine et placebo, respectivement. L’incidence des événements indésirables graves était similaire dans les deux groupes : 27,8 % dans le groupe rosuvastatine et 22,8 % dans le groupe placebo. Chez les patients atteints de vascularite associée aux ANCA, 24 mois de rosuvastatine réduisaient le taux de cholestérol LDL mais pas la progression des marqueurs infra-cliniques d’athérosclérose ou l’incidence des événements cardiovasculaires majeurs.

The aim of identification of patients with high risk of deep venous thrombosis is a selective and more efficiency prophylaxis. Deficiencies of coagulation inhibiting and fibrinolytic proteins are implicated in less than 10% of patients. However there are several clinical situations with an increased risk of thrombosis. Thus the characterization of blood abnormalities as screening tests for the diagnosis of patients at risk is an important goal.

L'identification de populations à haut risque de thrombose veineuse a pour objectif une prophylaxie sélective et donc plus efficace. Les anomalies constitutionnelles et acquises de l'hémostase sont responsables de moins de 10 % des thromboses veineuses et les situations cliniques ne sont que des situations « à risqueplus ou moins bien définies. C'est dire l'importance de définir des marqueurs biologiques permettant de dépister les sujets ayant une activation de la coagulation.