Im Rahmen einer routinemäßigen Kontrolluntersuchung erlitt ein 44-jähriger Patient eine kurze Synkope beim FEV1-Manöver der Lungenfunktionsprüfung. Der sportlich sehr aktive Patient berichtete über eine seit Tagen bestehende Verschlechterung seines seit Jahren bekannten exogen-allergischen Asthma bronchiale nach einem Infekt während einer Mountainbike-Tour. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich die Folgen eines frischen Zungenbisses und eine Amnesie hinsichtlich der soeben durchlebten Synkope. In der Bodyplethysmographie zeigte sich eine geringgradige Einschränkung der FEV1 (3,5 l = 78 %), Überblähung (RV 2,8 l = 127 %) und Atemwiderstandserhöhung (sRAW tot 1,41 kPa/l* s = 124 %), die unter Akutbroncholyse vollständig reversibel waren. Die weiteren Untersuchungen inklusive EKG und Echokardiographie waren unauffällig. Bei völliger Beschwerdefreiheit wurde circa 60 Minuten nach der Synkope ein Langzeit-EKG angelegt und am gleichen Tag eine neurologische Untersuchung veranlasst, die einen Normalbefund ergab. Die Auswertung des Langzeit-EKG am Folgetag zeigte bereits wenige Minuten nach Aufzeichnungsbeginn eine Serie nichtanhaltender ventrikulärer Tachykardien mit einer maximalen Herzfrequenz von 206/min ([Abb. 1]) und um 5 Uhr morgens eine über circa 5 Minuten anhaltende ventrikuläre Tachykardie mit einer Frequenz von 199/min, sodass der Patient unmittelbar in das Herzzentrum der Universitätskliniken Köln eingewiesen wurde. Die am gleichen Tage durchgeführte Herzkatheterdiagnostik konnte eine koronare Herzerkrankung ausschließen. Unter hochgradigem Verdacht auf eine Myokarditis wurde eine Betablockertherapie eingeleitet und der Patient nach 3 Tagen entlassen. Wegen erneuten Nachweises von salvenartigen ventrikulären Extrasystolen wurde die Therapie von dem betreuenden hausärztlichen Internisten auf Amiodaron umgestellt. Da der Patient auch hinsichtlich seines Asthma bronchiale unter Betablockade beschwerdefrei war, wurde auf eine weitere Umstellung der Therapie verzichtet.

The P300 waveform has been associated with cognitive activity during information processing, and the hippocampus has been discussed as a possible generator of this waveform. This being the case some would argue that it should be possible to record the P300 with a shorter latency and greater amplitude from an electrode placed as near the hippocampus as possible. Under local anaesthesia we inserted a specially constructed needle electrode through the left nostril in the recessus pharyngeus close to the hippocampus. The results did not support the hippocampal hypothesis. Nasopharyngeally recorded P300's were found to have significantly decreased amplitudes and extended latencies when compared to vertex recordings.

The attempt was made to revise experimentally the concept of spiperone binding to human peripheral lymphocytes as a peripheral marker for schizophrenic disorder. Although it was not possible to detect differences in spiperone binding in freshly isolated lymphocytes from schizophrenics and controls, a significant increase in spiperone binding became apparent when the lymphocytes from patients were cultured in vitro in the presence of physiological concentrations of glucocorticoids. From our findings we have to assume that glucocorticoid-dependent regulation of the gene(s) containing the coding for spiperone binding sites could be functionally affected in distinct forms of schizophrenic psychosis. The glucocorticoid-induced increase of spiperone binding of human lymphocytes could represent a dynamic peripheral marker system. It further has to be investigated whether this concept of a regulatory dysfunction, as observed in lymphocytes from schizophrenic patients, can be applied to the CNS in general.

A persistent infection with rabies virus (HEP-Flury) was established in the CNS-derived hybrid cell line 108CC15 which possesses specific membrane receptors for prostaglandins, catecholamines and acetylcholine. We report a differential virus influence on the specific receptor response to PGE, isoproterenol and acetycholine as indicated by typical changes of the intracellular cyclic AMP levels. As the adenylate cyclase activity was unchanged in infected cells in vitro, a selective virus influence on specific receptors themselves or their coupling to the cAMP synthesizing system must be considered.

In a CNS-derived cell line, the cellular response to hormonal stimulation, represented by the rise of intracellular cAMP levels, is impaired under the influence of a persisting neurotropic virus infection. This dysfunction is caused by the decrease in adenylate cyclase activity, most probably due to the virus-induced loss of active catalytic units.

FEBS LettersVolume 31, Issue 1 p. 23-26 Full-length articleFree Access Dinitrophenylation of a single cysteine side chain in phosphorylase b from rabbit muscle with concomitant blocking of AMP binding H.G. Bäumert, H.G. Bäumert Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this authorH. Fasold, H. Fasold Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this authorF. Keller, F. Keller Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this authorM. Halbach, M. Halbach Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this authorF. Ortanderl, F. Ortanderl Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this author H.G. Bäumert, H.G. Bäumert Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this authorH. Fasold, H. Fasold Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this authorF. Keller, F. Keller Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this authorM. Halbach, M. Halbach Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this authorF. Ortanderl, F. Ortanderl Institut für Physiologische Chemie der Universität Würzburg and Institut für Biochemie, der Universität Frankfurt/Main, GermanySearch for more papers by this author First published: April 01, 1973 https://doi.org/10.1016/0014-5793(73)80065-1Citations: 7AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL References 1 S. Shaltiel, Y. Zaidenzaig, Biochem. Biophys. Res. Commun., 39, (1970), 1003– 2 G. Philip, D.J. Graves, Biochemistry, 7, (1968), 2093– 3 A.M. Gold, D. Blackman, Biochemistry, 9, (1970), 4480– 4 H. Fasold, F. Keller, M. Halbach, E. Heimreich, Federation Proc., 28, (1969), 847– 5 A. Bennick, I.D. Campbell, R.A. Dwek, N.C. Price, G.K. Radda, A.G. Salmon, Nature New Biol., 243, (1971), 140– 6 S. Shaltiel, Biochem. Biophys. Res. Commun., 29, (1967), 178– 7 E.H. Fischer, E.G. Krebs, J. Biol. Chem., 231, (1958), 65– 8 E.G. Krebs, E.H. Fischer, Biochem. Biophys. Acta, 20, (1956), 150– 9 E. Helmreich, C.F. Cori, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S., 51, (1964), 131– 10 J.L. Bailey, Techniques in protein chemistry (1967), Elsevier Amsterdam, London, New York 166– 11 F.W. Hulla, H. Fasold, Biochemistry, 11, (1972), 1056– 12 L.L. Kastenschmidt, J. Kastenschmidt, E. Helmreich, Biochemistry, 7, (1968), 4543– 13 W.R. Gray, C.H.W. Hirs Methods in Enzymol. XI, (1967), Acad. Press N.Y 469– 14 O.H. Lowry, N.J. Rosebrough, A.L. Farr, R.J. Randall, J. Biol. Chem., 193, (1951), 265– 15 S. Shaltiel, J.L. Hedrick, E.H. Fischer, Biochemistry, 5, (1966), 2108– 16 I. Baranowski, B. Illingworth, D.H. Brown, C.F. Cori, Biochim. Biophys. Acta, 25, (1957), 16– 17 H. Fasold, F. Ortanderl, R. Huber, K. Bartels, P. Schwager, FEBS Letters, 21, (1972), 229– Citing Literature Volume31, Issue1April 01, 1973Pages 23-26 ReferencesRelatedInformation