Objectif Le trouble déficitaire de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) persiste à l’âge adulte dans près de deux tiers des cas. Au-delà des difficultés cognitives, il s’accompagne fréquemment de symptômes de dysrégulation émotionnelle, de troubles du sommeil et de perturbations circadiennes. Ces dimensions, étroitement interconnectées, semblent s’influencer mutuellement, mais leurs interactions restent encore peu comprises. Cette étude vise à identifier quels aspects du sommeil et des rythmes circadiens peuvent impacter le fonctionnement cognitif et affectif tout au long de la vie. Méthodes Quinze enfants (7–12 ans, M=9,7 ans) et 15 adultes (M=30,9 ans) primo-diagnostiqués avec un TDAH ont été recrutés. Les participants ont réalisé 2 semaines d’actigraphie et un dosage de la 6-sulfatoxymélatonine (6-SM) à domicile sur 24h avec 5 périodes de recueil. Des évaluations neuropsychologiques (QI, fonctions attentionnelles et exécutives) et des questionnaires (symptômes du TDAH, dysrégulation émotionnelle, chronotype, somnolence) ont été complétés. Des corrélations entre dimensions symptomatiques ont été analysées et des comparaisons intergroupes ont été réalisées avec des scores z. Résultats La somnolence auto-rapportée est liée à la sévérité des symptômes du TDAH chez les enfants (p=0,015) et tend à l’être chez les adultes (p=0,063). Dans ce dernier groupe, une latence d’endormissement plus allongée s’associe à des difficultés de planification (p=0,036), tandis qu’une excrétion nocturne élevée de 6-SM est liée à de meilleures performances d’attention soutenue (p=0,017) et inversement. Chez les enfants, l’instabilité et le décalage du rythme (M10) tendent à être liés aux symptômes anxieux et dépressifs (p=0,044, p=0,075, respectivement), chez les adultes, une faible efficacité de sommeil tend à accroître la labilité émotionnelle (p=0,057) et vice versa. En comparant les groupes d’âge, les enfants présentent des rythmes activité-repos plus stables (p<0,001), une meilleure efficacité de sommeil (p=0,002) et une latence d’endormissement plus longue (p=0,017) que les adultes. Conclusion Les troubles du sommeil et des rythmes circadiens, en particulier le décalage de phase, apparaissent comme une composante centrale du TDAH. Présents dès l’enfance et persistants à l’âge adulte, ils interfèrent directement et différentiellement avec la cognition et la régulation émotionnelle et devraient être considérés comme des cibles prioritaires dans l’évaluation et les thérapies proposées.

Objectif Le syndrome de Kleine-Levin est une pathologie du sommeil rare caractérisée par des épisodes récurrents d’hypersomnie avec altération des fonctions cognitives et troubles du comportement durant les épisodes. L’étiologie demeure inconnue à ce jour bien qu’un corrélat soit fait avec le trouble bipolaire et à travers le cas clinique d’un patient est exploré l’hypothèse d’une dysrégulation des rythmes circadiens à l’origine des épisodes d’hypersomnie. Méthodes Les rythmes circadiens sont étudiés chez un patient de 29 ans présentant un syndrome de Kleine Levin en dehors et pendant un épisode d’hypersomnie avec actimétrie, polysomnographie et profil de mélatonine et cortisol sanguin prélevé en faible luminosité (<8 lux) ainsi que des imageries fonctionnelles (18 F-FDG-PET scan) à la recherche d’un corrélat neuro-anatomique et des tests neuropsychologiques pour étudier les fonctions cognitives (test Code de la WAIS 3, fluences verbales, mémoire des chiffres et mémoire épisodique verbale). Résultats Au cours de l’épisode d’hypersomnie, l’actimétrie et la polysomnographie confirment l’allongement du temps de sommeil (jusqu’à 18h/24h). L’imagerie fonctionnelle montre un hypermétabolisme en regard du thalamus et enfin les tests neuropsychologiques montrent une altération importante des fonctions exécutives (ralentissement idéomoteur, apathie, déficit de l’initiation verbale et des stratégies de planification pendant une tâche de construction visuelle). Des difficultés mineures persistent en dehors de l’épisode et concernent en particulier la mémoire de travail et la fluence sémantique. Les profils de mélatonine et de cortisol sont comparables pendant et en dehors de l’épisode d’hypersomnie avec un pic de sécrétion de cortisol ≈7h30 et surtout un début de l’ascension de la sécrétion de la mélatonine, le plus robuste des marqueurs circadiens ≈20h40. La phase circadienne est ainsi stable hors et pendant l’épisode. Indépendamment de la durée de sommeil, il est intéressant de noter un allongement de la durée de sécrétion de mélatonine (≈14h) avec une fin de sécrétion plus tardive de mélatonine. Conclusion Les rythmes circadiens sont préservés pendant et en dehors de l’épisode d’hypersomnie avec cette particularité d’une fin de sécrétion tardive de la mélatonine qu’il serait intéressant d’étudier comme un possible trait de vulnérabilité à développer un syndrome de Kleine Levin.

Depressive disorders are among the most prevalent and disabling psychiatric conditions, affecting up to 20% of the general population. Diagnosis still relies on clinical evaluation, and efforts to identify robust biomarkers are limited by the marked phenotypic heterogeneity of depressive disorders. Sleep and circadian disturbances are highly prevalent in major depressive episode (MDE) and represent promising candidate markers, yet their characterization across depressive subtypes remains incomplete. The SoPsy-Depression cohort is a nationwide, prospective, multicenter study designed to harmonize multimodal assessment of sleep and circadian alterations across depressive disorders in routine care. The cohort aims to enroll more than 1000 participants (adults and children) with a current MDE over 10 years across an expanding network of French psychiatric and sleep centres. A Delphi consensus established a standardized set of clinician-administered and self-report questionnaires assessing psychiatric symptoms, sleep, circadian rhythms and substance use. Subjective measures are complemented by objective assessments including actigraphy, polysomnography and biological circadian markers. This report presents the study rationale, design and first descriptive data after two years of inclusion. As of November 2025, 158 participants were enrolled (82% unipolar, 18% bipolar). Completion rates for adult mandatory questionnaires currently approach 70%. Preliminary data reveal high rates of insomnia, hypersomnia, poor sleep quality and psychiatric comorbidities. Objective sleep measures suggest alterations in sleep continuity and circadian patterns, consistent with previous reports in depression. The SoPsy-Depression cohort demonstrates the feasibility of large-scale harmonized multimodal assessment of sleep and circadian disturbances and provides a framework to identify clinically meaningful profiles across depressive phenotypes.

Objectif La lumière influence plusieurs paramètres physiologiques et comportementaux tels que le sommeil ou la cognition via une régulation des processus circadien et homéostasique ainsi que par des effets photiques directs. L’exposition croissante à la lumière artificielle, issue de l’éclairage environnemental et des écrans, perturbe le sommeil, les rythmes circadiens et l’humeur, avec des conséquences notables sur la cognition. Notre objectif était d’étudier les effets de la lumière blanche enrichie en bleu (LEB) sur la vitesse de traitement de l’information et la mémoire de travail en fonction du moment circadien et du niveau de la pression homéostasique. Méthodes Des volontaires sains ont réalisé des tâches cognitives évaluant entre autres la vitesse de traitement (DSST) et la mémoire de travail (N(1,2,3)-Back), de façon répétée au cours des protocoles chronobiologiques de 40heures effectués selon 4 conditions : privation de sommeil ou siestes répétées, en LEB ou en lumière tamisée contrôle. Résultats En condition de lumière contrôle, l’influence circadienne est tâche dépendante, influençant peu la mémoire de travail mais significativement la vitesse de traitement (p<0,05) avec une chute importante de performance pendant la nuit subjective, suivie d’une amélioration le jour suivant et le soir durant la zone circadienne de maintien d’éveil. En condition de forte pression homéostasique (privation), l’altération est plus marquée aux différents tests pendant la nuit subjective, suivie d’une amélioration progressive et partielle le jour suivant, l’influence bénéfique du système circadien compensant l’effet délétère de l’accumulation de pression homéostasique. En condition de faible pression homéostasique (siestes), la LEB améliore significativement la performance aux 4 tests cognitifs (p<0,05), compensant la baisse de performance au DSST observée pendant la nuit circadienne. Par contre, en condition de privation, nous n’avons pas observé d’influence significative de la BEL, l’effet délétère de la privation sur la cognition étant trop puissant pour être compensé par les effets directs de la lumière. Conclusion L’effet bénéfique de la LEB sur le fonctionnement cognitif dépend des processus circadien et homéostasique, compensant la chute de performance nocturne en cas de faible pression de sommeil mais pas en cas de forte pression homéostasique.

Objectif Le spectre des hypersomnies centrales comprend la narcolepsie de type 1 (NT1), et 2 (NT2), l’hypersomnie idiopathique à temps de sommeil normal (HIn) et allongé (HIa). Si la physiopathologie et l’identification de la NT1 sont bien caractérisées, celles des autres sous-types restent encore à préciser. Pour faciliter leur distinction, il est important de poursuivre la recherche de biomarqueurs spécifiques de chaque sous-types. L’électrorétinographie (ERG) et la pupillométrie ayant démontré leur intérêt dans la caractérisation de la NT1 et l’HIa (4) (5), nous avons ici étudié les fonctionnements rétinien et mélanopsinergique des autres sous-types. Méthodes L’activité des cônes, bâtonnets et cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) a été évaluée à l’aide de l’ERG chez 57 patients avec HIa, 16 patients avec HIn, 32 patients avec NT1, 17 patients avec NT2 et 106 témoins. Tous les participants ont également réalisé une pupillométrie afin de mesurer le diamètre pupillaire et la réponse pupillaire post-illumination (PIPR), marqueur spécifique de l’activité mélanopsinergique. Les différences entre groupes ont été analysées avec des régressions logistiques ajustées sur l’âge. Résultats Les résultats obtenus dans les études précédentes portant sur la NT1 et l’HIa ont été retrouvés, et les nouveaux résultats permettent de mettre en évidence une présentation clinique de la NT1 bien distincte des trois autres hypersomnies, notamment grâce à l’ERG. Par ailleurs, d’autres particularités ont été mises en avant, comme une réduction de l’amplitude de l’onde PhNR et une PIPR rouge réduite dans la NT2 par rapport aux autres hypersomnies. Cependant, aucun biomarqueur n’a permis de distinguer l’HIn des autres hypersomnies ni des sujets sains, suggérant une absence de dysfonctionnement rétinien ou mélanopsinergique dans ce trouble contrairement aux autres hypersomnies. Conclusion Ces résultats permettent de dégager des biomarqueurs spécifiques de certains types d’hypersomnie par rapport aux autres. L’exploration du fonctionnement rétinien et mélanopsinergique pourrait contribuer au diagnostic différentiel entre ces sous-types d’hypersomnie, et offre des hypothèses physiopathologiques différentes, comme une altération du système mélanopsinergique dans l’HIa qui n’est pas présente dans l’HIn, contribuant à l’allongement du temps de sommeil, et des particularités liées aux réponses pupillaires dans la NT2 non retrouvées dans la NT1.

Objectif Les troubles dépressifs touchent près de 20 % de la population générale et regroupent des entités hétérogènes. Identifier des biomarqueurs transférables en pratique clinique est aujourd’hui crucial pour améliorer leur détection et prise en charge. Les troubles du sommeil, présents chez plus de 90 % des patients avec épisode dépressif caractérisé (EDC), constituent une piste prometteuse pour identifier des sous-types homogènes de troubles dépressifs. Cette étude vise à caractériser les perturbations du sommeil et des rythmes circadiens dans les troubles dépressifs à l’aide de biomarqueurs subjectifs dérivés de questionnaires. Méthodes La cohorte nationale SoPsy-Dépression est une étude multicentrique (41 centres), non interventionnelle, visant l’inclusion de 1000 patients avec EDC, adultes et enfants, sur 10 ans. Les données sociodémographiques, cliniques et somatiques sont recueillies à l’inclusion et lors des visites de suivi éventuelles. Les réponses à un ensemble de questionnaires (auto- et hétéro-questionnaires) validés par consensus Delphi, couvrant les dimensions psychiatriques, le sommeil et la consommation de substances, sont également collectées. Les résultats d’examens complémentaires (PSG, agenda du sommeil, TILE, dosages de mélatonine/cortisol) peuvent être intégrés lorsqu’ils sont réalisés dans le cadre du soin courant. Les caractéristiques des premiers patients inclus sont présentées ici. Résultats Au 1er juillet 2025, 132 patients avec EDC ont été inclus dans 10 centres (67 % femmes, âge moyen 38,8±14,4 ans), dont 83 % unipolaires et 17 % bipolaires. À l’inclusion, 70 % présentaient une insomnie et 23 % une hypersomnie. Les comorbidités principales étaient les troubles liés à des traumatismes (49 %) et troubles anxieux (38 %). Le taux de remplissage des questionnaires obligatoires atteignait 60 %. Les principaux questionnaires de sommeil et rythmes montraient une mauvaise qualité de sommeil (PSQI) chez 94 %, une hypersomnolence (HSI) chez 92 %, une insomnie modérée (ISI) chez 67 % et une sensibilité saisonnière (SPAQ) chez 46 %. Conclusion Ces résultats préliminaires confirment la faisabilité d’un recueil harmonisé à grande échelle et la standardisation via des questionnaires validés par consensus Delphi. Les troubles du sommeil apparaissent omniprésents dans l’EDC. L’analyse complète des 1000 patients permettra d’identifier des sous-groupes homogènes, de définir des biomarqueurs cliniques reproductibles et de poser les bases d’approches personnalisées susceptibles de transformer la prise en charge des patients présentant un EDC.

Background Hyperonirism, or “epic dreaming,” is an emerging clinical phenomenon characterized by excessive, vivid, and continuous dream activity associated with non-restorative sleep and daytime fatigue. Despite historical descriptions, it remains poorly defined and unrecognized by current nosological systems. Method We describe four patients assessed in expert sleep and psychiatry centers, presenting with persistent complaints of excessive dream activity not attributable to nightmares, REM sleep behavior disorder, or medication-induced parasomnias. Comprehensive clinical, psychiatric, and sleep evaluations, including polysomnography and actigraphy, were conducted. Results All patients described excessive, vivid, and intrusive dream activity occurring with high frequency and perceived as disproportionate to normal dreaming. This “dream overflow” was consistently linked to non-restorative sleep and persistent daytime fatigue, with additional complaints including reduced attention, cognitive inefficiency, and emotional distress. The phenomenological complaint was strikingly similar. Importantly, patients clearly differentiated this experience from nightmares, as dream content was not necessarily negative but continuous, vivid, unrelenting, and mentally exhausting. Psychiatric comorbidities such as depression, anxiety, or insomnia were frequent, yet insufficient to explain the hyperonirism. Objective sleep investigations were largely normal, underscoring the gap between subjective experience and conventional sleep measures. Conclusions This case series supports the characterization of hyperonirism disorder as a distinct clinical entity at the crossroads of sleep medicine and psychiatry. We propose preliminary diagnostic criteria encompassing both nocturnal and diurnal dimensions. Recognition of hyperonirism disorder may improve clinical assessment of dream-related complaints and stimulate research into its neurobiological mechanisms and therapeutic management.

Objectif Le processus homéostasique est un régulateur majeur des états de veille et de sommeil, cependant son substratum anatomique reste débattu. A partir du cas clinique d’un homme de 40 ans, sans antécédent notable, qui a présenté une quasi abolition du sommeil lent profond (<1 % du temps de sommeil), associée à des altérations neuropsychologiques et une plainte de sommeil non récupérateur dans les suites d’une lésion thalamique très localisée, nous avons étudié le rôle de la lamina médullaire interne (zone touchée par son infarctus cérébral) dans la régulation de l’homéostat, et la genèse des ondes lentes du sommeil. Méthodes Afin d’étudier l’homéostat, un protocole de privation de sommeil a été mené sur 40h en ayant recours à un enregistrement polysomnographique continu. Le test de somnolence de Karolinska (KDT) a été répété à intervalle régulier tout au long de la privation afin d’étudier le rapport thêta/alpha, marqueur de la pression homéostatique. Le rebond de sommeil lent profond a été calculé à partir de la nuit de récupération après privation de sommeil par rapport à la nuit de base précédent la privation de sommeil. Les résultats des rapport thêta/alpha des KDT, et de rebond de sommeil lent profond à la polysomnographie ont été comparés à une population de 16 sujets sains. Résultats Malgré une pauvreté persistante en sommeil lent profond après la privation de sommeil (10,5 % du temps de sommeil), le rebond de sommeil lent profond était sensiblement préservé relativement aux sujets contrôles, de même que l’accumulation de pression de sommeil objectivée à travers l’augmentation de l’activité thêta au cours de la privation de sommeil. Conclusion Ce cas clinique unique dans la littérature est en faveur d’une implication spécifique des noyaux de la lamina interne thalamique dans la genèse des ondes lentes, et ceci, d’une façon indépendante de la régulation homéostasique du sommeil.

Circadian rhythms are key determinants of physical and mental health at the nexus of physiology and behavior. Classically, endogenous circadian rhythms are characterized according to three principal dimensions: circadian phase, amplitude and stability. From a behavioral perspective, the timing and regularity of nychthemeral behaviors represent two additional dimensions, and we propose as a sixth dimension the sleep complaints arising from a circadian disruption due to a mismatch between circadian physiology and nycthemeral behaviors. This article reviews each of these dimensions and examines their interactions, along with their effects on sleep and health. On this basis, we propose an integrated definition of circadian health. We then review both, objective (melatonin, temperature, actimetry) and subjective (sleep diaries, self-report questionnaires) tools for assessing each of the circadian health dimensions. Finally, we propose a novel tool aimed at assessing those circadian health dimensions as well as the computation of a composite index to quantify circadian health, along with a graphical representation to visualize it. While further validation is still needed, this proposal will help clinicians and researchers better decipher circadian rhythms and their impact on mental and physical health and may offer new opportunities for public health promotion in both general and clinical populations.

Traumatic nightmares are a core feature in adolescents with complex PTSD (CPTSD) exposed to early and repeated trauma, maintaining hyperactivity and dysregulation. Despite their prevalence and functional impact, targeted treatments for youth remain scarce. Imagery rehearsal therapy (IRT) is a brief cognitive-behavioral intervention effective in adults, but evidence in adolescents with CPTSD is limited. This study assessed the feasibility and preliminary effectiveness of four sessions of IRT adapted for young participants (14–25 years) with CPTSD. Thirty-nine participants presenting ICD-11 criteria for CPTSD were recruited after at least 3 months of psychiatric follow-up. They received IRT and completed pre- and post-intervention self-report measures of nightmare frequency and distress (NDQ-13), sleep quality (PSQI, ISI), PTSD symptoms (CPTS-RI, CPC, PCL-5), anxiety, depression, and quality of life. All participants reported severe traumatic nightmares, mainly linked to repeated sexual (75

Objectif Les troubles du sommeil touchent 50 à 80 % des personnes autistes. Ils ont un impact majeur sur leur fonctionnement et leur qualité de vie et représentent un point crucial de leur prise en charge. Certaines études ont montré des taux de mélatonine abaissés chez les personnes autistes, d’autres ont souligné le bénéfice d’un traitement par mélatonine exogène chez de nombreux patients. Ces données restent néanmoins insuffisantes pour comprendre les mécanismes en jeu dans les troubles du sommeil chez les personnes autistes, notamment chez les enfants et chez les sujets présentant une déficience intellectuelle associée. Notre étude a eu pour but d’explorer plus précisément les variations circadiennes de la sécrétion de mélatonine dans une cohorte de jeunes enfants avec autisme et de mettre ces résultats en lien avec leur sommeil, leur comportement, la qualité de vie et le sommeil de leurs parents. Méthodes Les profils de sécrétion de mélatonine sur 24h de 30 enfants autistes de 3 à 10 ans ont été déterminés grâce au dosage de son métabolite urinaire, la 6 sulfatoxymélatonine (6SM), sur 5 périodes lors d’une hospitalisation de 24h : 8h–11h ; 11h–14h, 14h–17h, 17h–20h, 20h–8h. Les caractéristiques du sommeil des enfants ont été évaluées via le Children Sleep Habit Questionnaire (CSHQ) et leur comportement par l’Aberrant Behavior Checklist (ABC). Une actimétrie de 2 semaines était réalisée en amont de l’hospitalisation. Le sommeil et la qualité de vie des parents ont également été mesurés. Résultats Cinq profils d’excrétion de 6SM ont été décrit dans notre cohorte : normal, biphasique, inversé, 6SM haute à 8-11h, 6SM haute à 11–14h (Fig. 1). Ces deux derniers profils concernaient respectivement 73,3 % et 43,3 % des enfants et étaient associés à des indicateurs actimétriques de phase de sommeil plus tardive, à des sous-scores plus élevés de troubles du comportement, à un CHSQ presque systématiquement au-dessus du seuil pathologique, à une qualité de vie et à un sommeil maternel plus altéré. Conclusion Notre étude est la première décrire les profils d’excrétion de 6SM sur 24h de jeunes enfants avec autisme. Ces résultats apportent un éclairage déterminant pour un traitement plus ciblé et personnalisé des troubles du sommeil dans cette population.

Objectif Les troubles de la veille et du sommeil constituent un enjeu majeur de santé publique. L’insomnie d’endormissement, la plainte de sommeil la plus fréquente (≈10 %), contraste avec l’hypersomnie idiopathique (HI), caractérisée par une somnolence diurne excessive et un allongement pathologique du temps de sommeil (>660minutes), qui touche 1 personne sur 2000 mais reste sous-diagnostiquée. De par ses effets non-visuels, la lumière joue un rôle majeur dans la régulation veille/sommeil via les projections des cellules ganglionnaires rétiniennes intrinsèquement photosensibles (ipRGCs) contenant la mélanopsine, particulièrement sensible à la lumière bleue. Nous avons cherché à déterminer si ces troubles présentent des réponses mélanopsinergiques opposées, en comparant la Réponse Pupillaire Post-Illumination (PIPR), biomarqueur fonctionnel des ipRGCs. Méthodes Nous avons donc mesuré le diamètre pupillaire et la PIPR chez 61 patients atteints d’IH, 31 patients avec insomnie d’endormissement et 106 sujets sains, à l’aide d’un protocole pupillométrique à expositions longues, complété par des auto-questionnaires sur les habitudes de sommeil et l’humeur. Les différences entre groupes ont été analysées avec des régressions logistiques ajustées sur l’âge. Résultats Les patients avec insomnie présentaient une diminution de la réponse pupillaire à la lumière rouge (PIPR rouge, p=0,016), ainsi qu’une augmentation de réponse pupillaire à la lumière bleue et verte, reflétant une hyperréactivité mélanopsinergique (PIPR bleu, p=0,027, PIPR vert, p=0,015). Inversement, les patients avec HI présentaient une PIPR bleue réduite par rapport aux témoins et aux insomniaques (p=0,007 et p=0,0003), suggérant une hyposensibilité mélanopsinergique. Conclusion Ces résultats révèlent un dysfonctionnement opposé des ipRCGs dans ces troubles, aligné sur leurs symptomatologies opposées : hyperréactivité mélanopsinergique dans l’insomnie, cohérente avec leurs difficultés d’endormissement et l’hypothèse d’un hyperéveil ; hyporéactivité mélanopsinergique dans l’IH, pouvant contribuer à leur symptomatologie de somnolence diurne excessive. Ces résultats ouvrent des perspectives thérapeutiques innovantes par luminothérapie ciblée : exposition rouge au coucher pour l’insomnie, et exposition bleue au réveil pour l’hypersomnie. La pupillométrie, en mesurant la PIPR, apparaît ainsi comme un outil prometteur pour la caractérisation physiopathologique des troubles de l’éveil et du sommeil, et l’élaboration de stratégies thérapeutiques adaptées.

Objectif La lumière influence plusieurs paramètres physiologiques et comportementaux tels que le sommeil ou la cognition via une régulation des processus circadien et homéostasique ainsi que par des effets photiques directs. L’exposition croissante à la lumière artificielle, issue de l’éclairage environnemental et des écrans, perturbe le sommeil, les rythmes circadiens et l’humeur, avec des conséquences notables sur la cognition. Notre objectif était d’étudier les effets de différentes couleurs de lumière sur la vitesse de traitement de l’information et la mémoire de travail en fonction du moment circadien. Méthodes Des volontaires sains ont réalisé des tâches cognitives, évaluant entre autres la vitesse de traitement de l’information (DSST) et la mémoire de travail (N(1,2,3)-Back), de façon répétée au cours d’un protocole chronobiologique de 40heures. Ce protocole comprenant des siestes répétées (pression homéostasique basse) a été effectué sous 5 conditions lumineuses différentes : lumière blanche enrichie en bleu, en rouge, en vert, lumière blanche polychromatique et lumière tamisée contrôle. Résultats En condition contrôle (lumière tamisée), la vitesse de traitement de l’information est influencée par le moment circadien (p<0,05), chutant pendant la nuit subjective, suivie d’une amélioration le matin avec des performances meilleures le soir durant la zone circadienne de maintien d’éveil. De manière remarquable, les différentes couleurs de lumière entraînent une compensation de la chute circadienne de la vitesse de traitement de l’information durant la nuit subjective. En lumière tamisée, les performances de mémoire de travail ne sont pas significativement modulées par le moment circadien. De manière globale, les performances sont meilleures dans toutes les autres conditions de lumière (p<0,05), ce qui suggère un effet positif d’une exposition à la lumière sur la mémoire de travail, peu importe le spectre de la lumière. Conclusion La vitesse de traitement de l’information est fortement influencée par le processus circadien, contrairement à la mémoire de travail. L’exposition à une lumière active, peu importe le spectre de couleur, permet de compenser la chute circadienne du traitement cognitif global durant la nuit subjective et entraîne une amélioration globale de la mémoire de travail.

STUDY OBJECTIVES:Narcolepsy type 1 (NT1) is increasingly recognized as a multidimensional disorder in which psychiatric and psychosocial difficulties contribute to disability. Yet little is known about how these difficulties are perceived by patients compared with close informants. This study examined discrepancies between self-reported and informant-reported psychobehavioral symptoms in adults with NT1. METHODS:Within the multicenter French NarcoScol-NarcoVitae cross-sectional case-control study, 174 adults with NT1 (18-58 years) and 126 age- and sex-matched non-relative controls completed the Adult Self-Report (ASR), a standardized measure of adult psychobehavioral problems. A close informant completed the parallel Adult Behavior Checklist (ABCL), yielding 97 NT1 and 96 control ASR-ABCL dyads. T-scores were computed for internalizing and externalizing scales, and the total problems score. Between-group differences (NT1 vs non-relative controls) and within-individual discrepancies between self- and informant-reported symptoms were analyzed. Narcolepsy severity (NSS), sleepiness (ESS), age at diagnosis, and a composite professional prognosis score were compared across concordant and discordant dyads. RESULTS:Patients with NT1 reported significantly higher psychiatric symptom severity than controls across all ASR scales, with 44.8% versus 19.1% in the clinical range for internalizing difficulties. Informants generally rated patients' symptom severity as lower than patients' self-reports, particularly for internalizing symptoms. Discordant dyads in which informants rated internalizing symptoms as more severe than patients were characterized by lower NT1 symptom burden (NSS). Concordant patient-informant evaluations were associated with a more favorable professional prognosis. CONCLUSION:Adults with NT1 report substantial psychobehavioral impairments that are not consistently identified by close informants, especially internalizing difficulties. This perception gap highlights the complementary value of patient and informant perspectives and calls for improved recognition of less visible symptoms within patients' close environment. CLINICAL TRIALS:NCT03765892.

Objectif La rétine est reconnue comme une partie accessible du cerveau en raison de leur origine embryonnaire commune. L’électrorétinogramme (ERG) s’est révélé être un outil non invasif précieux pour identifier des biomarqueurs de pathologies psychiatriques et du sommeil. Cependant, on ignore encore dans quelle mesure des caractéristiques circadiennes et liées au sommeil ou à l’humeur, influencent l’ERG même chez des sujets sains. Méthodes L’activité des cônes, bâtonnets et cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) a été enregistrée à l’aide de l’ERG chez 102 volontaires sains. Les caractéristiques circadiennes, de sommeil et psychologiques ont été évaluées (chronotype, somnolence, qualité de sommeil, humeur, photopériode, sensibilité subjective à la lumière). Les sujets présentant un trouble du sommeil ou psychiatrique ont été exclus (entretien clinique et Mini Internanional Neuropsychiatric Interview). Les associations entre paramètres ERG et variables cliniques ont été explorées grâce à des matrices de corrélation et des régressions linéaires, en tenant compte de l’âge. Résultats Comme attendu, l’âge était associé à de nombreux paramètres ERG, et était ainsi pris en compte dans toutes les analyses. Le chronotype (MCTQ) et la qualité de sommeil (PSQI), ainsi que le temps passé depuis l’éveil, étaient significativement associés à plusieurs paramètres photopiques, tandis que les symptômes dépressifs (Beck), et la sensibilité subjective à la lumière impactaient des paramètres scotopiques. Lorsque la réponse mixte des cônes et bâtonnets était recueillie, la qualité de sommeil (PSQI), la fatigue (Pichot), et les symptômes dépressifs montraient une influence significative. Enfin, la phase du cycle menstruel était associée à certains paramètres photopiques. Conclusion Ces résultats confirment que l’ERG est un reflet de l’intégrité rétinienne, tout en révélant sa sensibilité à des variations fonctionnelles liées au sommeil, au rythme circadien et à l’humeur, même chez des sujets sains. Ces influences, probablement médiées par des fluctuations dopaminergiques et mélatoninergiques, doivent être prises en compte pour affiner l’interprétation de l’ERG. Cette sensibilité ouvre des perspectives intéressantes pour l’utilisation de l’ERG comme biomarqueur, dans les troubles psychiatriques et du sommeil.

BACKGROUND:Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults is characterized by cognitive, behavioral and affective symptoms. Emotion dysregulation (ED), psychiatric comorbidities, and disturbances in sleep and circadian rhythms frequently co-occur with ADHD, yet their relationships have rarely been investigated using objective measures and are overlooked in therapeutic approaches. This study aimed to compare sleep and rest-activity rhythm parameters between adults with ADHD and control subjects and to examine their associations with cognitive and emotional symptoms in adults with ADHD. METHODS:Fifty-four adults with ADHD completed self-report questionnaires assessing inattention, hyperactivity/impulsivity, and emotional symptoms of ADHD, along with a neuropsychological evaluation of attentional and executive functions. Sleep patterns and rest-activity rhythm were monitored using actigraphy over a 10-days period and compared to data from 47 control participants without psychiatric or neurodevelopmental disorders, adjusting for age and sex. Relationships between ADHD symptoms, neuropsychological test results, sleep and rest-activity rhythm parameters were examined using correlation analyses. RESULTS:Adults with ADHD exhibited a more unstable and delayed rhythm compared to controls. Sleep and rest-activity rhythm disturbances were significantly associated with cognitive and behavioral symptoms, particularly hyperactivity. Longer sleep latency was associated with poorer selective attention, while shorter total sleep time was linked to deficits in inhibitory control. However, no significant associations were found between sleep, circadian rhythms, and ED symptoms and the majority of observed correlations were no longer significant after correction for multiple comparisons. CONCLUSIONS:These findings highlight the intricate interplay between sleep and circadian rhythm disturbances and the core symptoms of ADHD, emphasizing the need to consider sleep and circadian rhythms interventions in the management of core ADHD symptoms in adults. TRIAL REGISTRATION:The study involving adults with ADHD, Emotional Dysregulation and Cyclothymia in Adult Patients With ADHD (EMO-TDA), was registered at ClinicalTrials.gov (Identifier: NCT03494478) on April 11, 2018. The study involving control participants, Influence of Light on Sleep, Awakening, Electroencephalogram (EEG) and Cognitive Performances, and Medical Technology Assessment for Registration and Long-term EEG Analysis (CHRONOSOMNO), was registered at ClinicalTrials.gov (Identifier: NCT02858765) on August 8, 2016.

La régulation veille-sommeil repose sur un modèle à trois processus intégrant les mécanismes homéostatique, circadien et les effets photiques directs de la lumière, principalement médiés par les cellules ganglionnaires rétiniennes intrinsèquement photosensibles (ipRGCs) contenant un photopigment appelé la mélanopsine. Ces cellules, sensibles à la lumière bleue, projettent par la voie mélanopsinergique vers des structures cérébrales impliquées dans les rythmes biologiques, l’éveil, l’humeur et le réflexe pupillaire à la lumière. La réponse pupillaire post-illumination (PIPR), mesurée par pupillométrie après exposition à une lumière bleue, constitue un marqueur spécifique de l’activité mélanopsinergique. Cette méthode a déjà été employée dans diverses pathologies, notamment dans l’hypersomnie idiopathique, où nous avons rapporté une hyposensibilité mélanopsinergique, pouvant contribuer à une moindre stimulation de l’éveil. À l’inverse, nos résultats préliminaires suggèrent une hyperréactivité mélanopsinergique dans l’insomnie, cohérente avec l’état d’hyperéveil caractéristique de ce trouble. La pupillométrie, en offrant une mesure objective de la réactivité du système mélanopsinergique, ouvre la voie à des stratégies thérapeutiques adaptées, notamment la luminothérapie bleue dans l’hypersomnie et la limitation des expositions lumineuses tardives dans l’insomnie.

Non-24-h sleep-wake disorder (N24SWD) is a rare circadian rhythm disorder in sighted patients whose underlying pathophysiology remains poorly understood. Here, we aimed to investigate the mechanisms of impaired circadian entrainment by combining assessments of retinal and melanopsin function, circadian light responsiveness and endogenous circadian rhythmicity. Two sighted patients with confirmed N24SWD underwent comprehensive circadian phenotyping targeting three complementary components of the circadian system: retinal and melanopsin-mediated photoreception, endogenous circadian timing, and circadian responsiveness to light. Retinal function was assessed using full-field electroretinography and chromatic pupillometry with measurement of the post-illumination pupil response (PIPR). Endogenous circadian phase and period were characterized through continuous core body temperature monitoring and hourly plasma melatonin and cortisol sampling during a 25-h multiple-nap protocol conducted under modified constant-routine conditions. Circadian light responsiveness was evaluated using three 15-min light exposures delivered at different irradiance levels and circadian phases across three consecutive nights, with simultaneous assessment of light-induced melatonin suppression. The first subject exhibited preserved melanopsinergic response as indicated by a normal PIPR, but showed no melatonin suppression regardless of light timing or illuminance levels. The intrinsic circadian period of melatonin and temperature was markedly prolonged (≈25 h). In contrast, the second patient exhibited impaired melanopsinergic response, reflected by reduced PIPR, while retaining melatonin suppression across all light conditions. His intrinsic period remained within the upper physiological range (24.20 h). This first multimodal characterization of sighted N24SWD reveals distinct pathophysiological mechanisms underlying failure of photic circadian entrainment. These observations suggest that N24SWD in sighted individuals should not be considered a unitary disorder but rather a heterogeneous condition resulting from dysfunction at different levels of the circadian photic entrainment pathway. Such mechanistic phenotyping may provide a foundation for personalized therapeutic strategies targeting the specific component of the circadian system that is impaired.

Objectif L’hypersomnie idiopathique est une pathologie chronique rare dont la physiopathologie reste inconnue. Des caractéristiques cliniques communes avec le syndrome de retard de phase (début à l’adolescence, inertie du sommeil, chronotype tardif) soulèvent la question de l’implication d’un dysfonctionnement circadien. Méthodes Une recherche systématique a été menée sur Pubmed et Cochrane. Parmi les 115 articles identifiés, 10 ont été sélectionnés pour recourir à une analyse multidimensionnelle du processus circadien comprenant la phase, la période, l’amplitude, la réponse à la lumière et les gènes d’horloges ; en distinguant quand cela était possible l’hypersomnie selon le temps de sommeil (allongé vs normal) et selon la présence d’une inertie du sommeil. Résultats Un dysfonctionnement est observé au niveau des cellules ganglionnaires à mélanopsine de la rétine, responsable de la synchronisation de l’horloge principale par la lumière. La réponse mélanopsinergique mesurée par pupillométrie est diminuée chez les patients hypersomniaques avec également une latence de réaction plus longue à l’électrorétinographie soulignant une altération spécifique du fonctionnement de ces photorécepteurs impliqués dans les fonctions non visuelles de la lumière. Concernant la phase circadienne un chronotype du soir et une sécrétion tardive de mélatonine sont retrouvés chez les patients hypersomniaques. Par ailleurs une période circadienne prolongée à plus de 25h est observée à travers l’expression des gènes horloges dans les fibroblastes des patients hypersomniaques avec en parallèle une moindre amplitude. Cette amplitude diminuée est également rapportée quant à la quantité de mélatonine sécrétée. Enfin, plus récemment un polymorphisme du gène PER3 a été rapporté chez les patients hypersomniaque. Conclusion Cette analyse multidimensionnelle permet ainsi de mettre en exergue une convergence des différentes observations vers un dysfonctionnement circadien global caractérisé par un retard de phase, une amplitude circadienne diminuée et une période allongée qui seraient entretenus par un moindre entraînement photique et sous-tendu par un polymorphisme du gène horloge PER-3. Ces altérations semblent s’observer plus particulièrement dans l’hypersomnie à temps de sommeil allongé et en présence d’une inertie du sommeil soulignant l’intérêt de recourir à des biomarqueurs évaluant la réponse à la lumière et les rythmes circadiens pour mieux caractériser les différentes formes d’hypersomnie.

Objectif Le retard de phase ou Delayed Sleep-Wake Phase Syndrome (DSWPD) est une pathologie affectant le rythme circadien avec des heures d’endormissement et de réveil significativement retardées (> 2h), une sensibilité réduite aux synchroniseurs (notamment à la lumière), et parfois à une altération du profil de sécrétion de la mélatonine. L’électrorétinographie (ERG) a été proposée comme indicateur potentiel d’un dysfonctionnement central, et nous avons donc cherché à caractériser le profil ERG des patients atteints de DSWPD. Au vu du rôle essentiel de la lumière dans la régulation du rythme circadien, nous avons exploré la réponse pupillaire dépendante de la mélanopsine comme indicateur fonctionnel des voies non-visuelle de l’intégration lumineuse. Méthodes L’activité des cônes, des bâtonnets et des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) a été évaluée à l’aide d’une ERG flash dans l’œil non dilaté de 31 patients atteints de DSWPD et de 104 témoins. Tous les participants ont également réalisé une pupillométrie afin de mesurer le diamètre pupillaire et la réponse pupillaire post-illumination (PIPR), marqueur spécifique de l’activité mélanopsinergique. Les différences entre les groupes ont été analysées à l’aide de régressions logistiques ajustées sur l’âge. Résultats Par rapport aux témoins, les patients atteints de DSWPD présentaient une réduction l’amplitude de l’onde B à 0,1 et 1cd, reflétant l’activité des cellules bipolaires associées aux bâtonnets et mixtes bâtonnets-cônes (p=0,009 et p=0,03), ainsi qu’une tendance à la réduction des amplitudes des ondes A des cônes et bâtonnets (p=0,07). De plus, l’amplitude de la PIPR était significativement plus faible chez les patients que chez les témoins (p<0,01), ce qui suggère une atténuation des réponses pupillaires induites par la mélanopsine. Conclusion Cette étude originale suggère que le DSWPD est associé à une altération de la fonction des cellules photoréceptrices, des cellules bipolaires associées aux bâtonnets et du système mélanopsinergique. Les dysfonctionnements observés au niveau rétinien et l’hyposensibilité du système mélanopsinergique pourraient contribuer à la physiopathologie du DSWPD en affaiblissant la synchronisation au cycle jour/nuit, pouvant expliquer les bénéfices cliniques d’une luminothérapie matinale.