Vingt-cinq malades sous traitement bêta-bloquant, sans atteinte sévère de la fonction myocardique, et devant subir un pontage aorto-coronarien ont reçu une induction anesthésique comportant soit du diazépam (groupe D) soit de l'Alfatésine® (groupe A). Les variables hémodynamiques étudiées incluaient la mesure des différentes pressions intravasculaires, du débit cardiaque et des intervalles systoliques. L'étude a porté sur l'effet de chacune des deux drogues employées seules (temps I) et après addition à chacune d'elles de fentanyl, de pancuronium et de protoxyde d'azote (temps II). Les résultats semblent démontrer que l'Alfatésine employée seule déprime la fonction myocardique (baisse de SI de 12,51 % et augmentation de PEP/LVET de 10,79 %), alors que ce n'est pas le cas du diazépam. Toutefois, après l'addition de fentanyl, de pancuronium et de protoxyde d'azote, les deux groupes de malades se comportent de façon à peu près similaire, puisque ces dernières drogues semblent ajouter un effet dépresseur au diazépam (baisse de SI de 13,83 % et augmentation de PEP/LVET de 15,77 %) sans augmenter l'effet inotrope négatif de l'Alfatésine. D'autre part l'utilisation conjointe du cathéter de Swan-Ganz et des intervalles de temps systoliques semble permettre d'apprécier de façon plus précise les différentes composantes de la performance myocardique.

The haemodynamic effects of induction of anaesthesia with diazepam (group D) and Althesin (group A) were studied in 25 coronary patients under betablockers with good myocardial function. Haemodynamic variables monitored were vascular pressures, cardiac output and systolic time intervals. The effects of both drugs were observed when used alone (time I) and in combination with fentanyl, pancuronium and nitrous oxide (time II). The results seemed to show that Althesin (12.51% fall in SI and 10.79% increase in PEP/LVET) depressed myocardial function more than diazepam (no significant difference), but the introduction of fentanyl, pancuronium and nitrous oxide removed the differences between the drugs as to their effect on myocardial performance. These drugs added a depressant effect to diazepam (13.83% fall in SI and 15.77% increase in PEP/LVET) without increasing Althesin's negative inotropic effect. However, in group A at time II, the pulmonary arterial pressure, the wedge pressure and the pulmonary vascular resistance were significantly reduced, while they remained stable in the diazepam group.