Die vorliegende Arbeit untersucht am Modell der Stärkephagocytose den Einfluß von Polyvinylpyrrolidon (PVP) und Dextran auf die Phagocytosetätigkeit der Leukocyten in vitro nach der Methode von v.Philipsborn undBucher in der Modifikation vonSiess.

Bei 60 Nierengesunden wurde das Verhalten von niedermolekularem Polyvinylpyrrolidon (Kollidon) unter Verwendung von Periston N (6%ig) mit einem mittleren Molekulargewicht von 12600 im Harn und im Serum untersucht. Nach intravenöser Infusion von 100 cm3 Periston N kam es im Mittel zu einer renalen Gesamtausscheidung von 85%. Geprüft wurden die Ausscheidungsgrößen 1, 2, 3, 4, 6, 8, 20 und 24 Std nach beendeter Infusion. Die Kollidonkonzentration im Serum wurde 4, 30 min und 1, 3, 5, 10 und 24 Std danach bestimmt. Nach 1 Std sind im Mittel bereits 44%, nach 2 Std 59%, nach 3 Std 68% ausgeschieden. Die weitere Eliminierung erfolgte verzögert bis maximal 24 Std.

Es wird ein Nachweis für Kollidon, den kolloidalen Bestandteil des Periston beschrieben, der auf einer Kollidon-Jodreaktion beruht. Der Unterschied zu den bisher bekannten, auf dem gleichen Prinzip aufgebauten Nachweisen besteht darin, daß durch Fällung des Kollidon-Jod-Komplexes Bestandteile beseitigt werden können, die die photometrischen Bestimmungen stören. Die Genauigkeit beträgt bei Ablesung im PulfrichPhotometer ±7%. Ferner ist die Streubreite des Nachweises für Kollidone von verschiedenem Molekulargewicht geringer als bei den bisher bekannten Methoden. In Versuchen am Kaninchen werden mit diesem Nachweis der Kollidonspiegel im Serum und die Ausscheidung im Urin verfolgt. Bei 20 Personen werden nach intravenöser Infusion von Periston N kontinuierlich Kollidonbestimmungen im Serum und Urin durchgeführt. Hierbei ergibt sich, daß dieses niedermolekulare Kollidon mit einem mittleren Molekulargewicht von 12600 in 91% über die Niere ausgeschieden wird. 1 Std nach beendeter Infusion werden bereits 51% im Harn nachweisbar; entsprechend fällt im Serum die Konzentration innerhalb der 1. Stunde von 106 auf 35 mg-%.

Die Kenntnis der Wurmkrankheiten ist mit dem Nachlassen der Wurmseuche keineswegs nebensächlich oder gar überflüssig geworden. Haben doch die aus gedehnten klinischen Erfahrungen aus der Zeit des Krie

Die glomeruläre Ausscheidung von niedermolekularem Polyvinylpyrrolidon (Kollidon), die auf Grund eingehender Untersuchungen an der lebenden Froschniere, am Meerschweinchen und beim Menschen als erwiesen gelten kann, und die nur geringe tubuläre Rückresorption ließen die Frage aufkommen, ob es möglich ist, die glomeruläre Durchlässigkeit der gesunden und der kranken Niere unter Verwendung bestimmter Molekülgrößen von Kollidon zu prüfen. Dies wäre einmal möglich in der Durchführung einer „kolloidalen Clearance“, zum andern in der Kontrolle der Ausscheidung von Kollidon mit bestimmter Teilchengröße über wesentlich längere Zeit als die klassische Clearancemethode sie fordert unter gleichzeitiger kontinuierlicher Erfassung des Serumspiegels für Kollidon. Derartige langfristige Bilanzen wurden bei 82 Patienten durchgeführt.

In elektrophoretischen Reihenversuchen hat sich ergeben, das Tetanustoxin in großem Umfang vom Globulin gebunden wird in Analogie zu zahlreichen anderen Endo- und Ektotoxinen. Bei starker Belastung des Serums durch Toxin beteiligen sich in geringem Umfang auch die Albumine Durch diese Bindung erfolgt weder eine einschränkende Wirkung auf die toxophore Gruppe noch auf die Antigengruppe des Gesamttoxins. Die Serumeiweißbindung von gewissen Toxinen ist möglicherweise mit eine Voraussetzung für das Zustandekommen bekannter Toxintropismen, so des Myokardotropismus des Diphtherietoxins, des Neurotropismus des Botulinustoxins und des Tetanustoxins, wobei hier schon wieder Nucleotropismus (Botulinustoxin) und periphere Verankerung (Tetanustoxin) unterschieden werden können.

Es wird die Frage erhoben, ob Kongorot, das sowohl mit Serumalbumin als auch mit Periston eine Bindung eingeht, in vivo nach Peristoninfusion den gleichen Abhängemechanismen unterliegt. Bei 10 Patienten werden Kongorotproben (intravenöse Injektion von 15 ccm einer 0,75%igen Kongorotlösung) ausgeführt, und die Normalwerte bestimmt. Bei demselben Patienten wird einige Tage später dieselbe Kongorotmenge mit 250 ccm Periston (3,5%) infundiert und wiederum der Kongorotschwund festgelegt. Um einen evtl. Verdünnungseffekt kennenzulernen bzw, auszuschlie\en, gaben wir dieselbe Kongorotmenge auch noch einmal mit 250 ccm physiologischer Kochsalzlözung. Alle Werte dieser Reihenuntersuchungen lagen annähernd innerhalb der Schwankungsbreite der Kongorotoribe (+3,8%/−3,7%), d. h. das an Periston gebundene Kongorot unterliegt offenbar demselben Abhängemechanismus wie das an Albumin gebundene. Gleichartige Infusionen bei 3 Patienten mit qualitativ veränderten Albuminen (Amyloidnephrose, Lipoidnephrose, nephrose, Nephrose mit fraglichem Amyloid) ergaben eine in 2 Fällen deutliche Verminderung des Kongorotschwundes durch Peristonzusatz. Vielleicht kann hieraus auf eine Beeinflussung des Peristonabhängemechanismus durch die Serumeiweißkörper geschlossen werden, indem die schwächere Bindungsfähigkeit der albuminteilchen des Nephrotikers nur weniger Kongorot vom Periston zu übernehmen in der Lage ist. Es hat den Anschein, als ob auch die Amyloidsubstanz dem Periston in vermehrtem Maße Kongorot entziehen kann. Über die Selbständigkeit oder Nichtselbständigkeit des Peristonabhängemechanismus kann nichts Endgültiges ausgesagt werden.