病例资料 患者:男,41岁,因“间断发热5d,发现肾功能异常1d”于2017年3月7日入院.入院前5d无明显诱因出现发热,体温在37.3℃左右,伴腰痛、背部疼痛及恶心、腹胀.入院前1d体温39.5℃,当地医院检查发现尿蛋白阳性,血肌酐120 μmol/L左右,血小板较低,转氨酶明显高于正常,考虑为“肝肾衰竭、发热待查”,予以抗炎等治疗(具体不详),无好转遂来我院.24 h尿量约400 ml.既往健康.入院时查体:血压110/80mmHg,急性病容,醉酒貌,双肺呼吸音粗,未闻及干湿哕音,心率140次/min,节律规整,右上腹部轻压痛,无反跳痛,双肾区叩击痛阳性,双下肢无水肿.辅助检查:血常规:白细胞14.5×109/L,中性粒细胞87％,红细胞6.8×1012/L,血小板9×109/L;尿常规:尿蛋白(3+);肝功能:天冬氨酸转氨酶1 811.4 U/L,丙氨酸转氨酶886.7U/L,谷氨酸转肽酶153.4 U/L,总蛋白68.1 g/L,白蛋白36.2 g/L,直接及间接胆红素正常;肾功能、离子:尿素氮7.11 mmol/L,肌酐189.3 μmol/L,钾3.42 mmol/L;尿淀粉酶560.10 U/L;血淀粉酶444.10 U/L;胰淀粉酶311.00 U/L;脂肪酶801.00 U/L.

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)不同给药方式对尿毒症血液透析合并贫血患者炎症及营养状态的影响.方法 选取2017年7月至2018年10月吉林大学第一医院二部肾内科开始血液透析的尿毒症合并贫血患者42例,按EPO给药方式的不同将患者分为透析后静脉注射EPO组(24例)及皮下注射EPO组(18例).对两组患者应用EPO前及应用6w时C-反应蛋白(CRP),血白蛋白(ALB)及血红蛋白(HGB)进行对比分析.结果 应用EPO前两组CRP、ALB、HGB无显著差别(P＞0.05);应用EPO 6 w时皮下注射组HGB高于静脉注射组(P＜0.05),而CRP低于静脉注射组(P＜0.05).结论 皮下注射EPO在纠正贫血的效果及减少炎症反应方面优于静脉注射EPO.

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的微血管合并症,其早期临床标志物是微量白蛋白尿,而蛋白尿的产生与足突裂孔蛋白nephrin表达异常有关,足细胞功能障碍是糖尿病肾病发生发展的重要因素 [1] 。有研究表明:Nephrin是由肾小球足细胞表达,定位于肾小球裂孔膜上的跨膜蛋白,其参与维持

Background Acute kidney injury (AKI) is a serious complication of systemic inflammatory response syndrome (SIRS), which has a high mortality rate. Previous studies showed that panaxadiol saponin (PDS) and Dexamethasone have similar anti-inflammatory properties and protect cardiopulmonary function in lipopolysaccharide (LPS)-induced septic shock rats. In the present study, we investigated whether PDS or Dexamethasone has a similar role in improving kidney function in LPS-induced AKI mice. Methods and Results Mice subjected to LPS (10 mg/kg) treatment exhibited AKI demonstrated by markedly increased blood urea nitrogen and creatinine levels compared with controls (P<0.01). However, PDS and Dexamethasone induce similar reverse effects on renal function, such as reduced serum creatinine and blood urea nitrogen levels compared with the LPS group (P<0.05). PDS decreased the production and release of tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-6 by inhibiting the NF-κB signaling pathway, down-regulating inducible nitric oxide synthase protein expression levels and inhibiting oxidative stress. In most anti-AKI mechanisms, PDS and dexamethasone were similar, but PDS are better at inhibition of TNF production, promote SOD activity and inhibition of IKB phosphorylation. In addition, nuclear glucocorticoid receptor expression was markedly enhanced in PDS and Dexamethasone treatment groups. Further research is required to determine whether PDS can combine with the glucocorticoid receptor to enter the nucleus. Conclusion This study demonstrated that PDS and dexamethasone have similar reverse amelioration for renal functions, and have potential application prospects in the treatment of sepsis-induced AKI.

目的：探讨人参二醇组皂苷（PDS）对内毒素（LPS）诱导的急性肾损伤（AKI）小鼠肾功能的保护作用及机制。方法选择C57BL/6小鼠随机分成3组（n＝8），分别为对照组（control，腹腔注射0.9％氯化钠），LPS组（腹腔注射 LPS 10 mg/kg），PDS＋LPS组（先腹腔注射 PDS 25 mg/kg，1 h后注射LPS 10 mg/kg）。注射LPS 12 h后麻醉下处死小鼠，取肾脏组织冻存或固定，备蛋白表达与形态学观察用，并收集血液用于生化检测。利用免疫组化方法观察形态学变化。利用免疫印迹方法测定肾脏相关蛋白含量及表达情况。结果 LPS组小鼠肾组织凋亡严重，肝肾功能明显异常，而PDS＋LPS组肾脏组织凋亡及肝肾功能损伤较LPS组轻（ P＜0.05）。 LPS组一氧化氮合成酶（ iNOS）蛋白表达水平和NO含量与对照组比较明显增加（P＜0.05）。而PDS＋LPS组iNOS蛋白表达水平和NO含量均显著低于LPS组（P＜0.05）。 LPS组肾脏丙二醛（MDA）含量与对照组比较明显增高（P＜0.05），超氧化物歧化酶（SOD）含量和Mn-SOD的蛋白表达水平都明显低于对照组（P＜0.01，P＜0.05），而PDS＋LPS组 MDA含量较 LPS 组低（P＜0.05），SOD含量和Mn-SOD的蛋白表达水平较LPS组高（P＜0.05）。结论 PDS有逆转LPS诱导的AKI小鼠肾功能的作用，其保护作用机制为抑制肾脏iNOS表达，减少NO产生与释放，抑制MDA的产生和上调SOD的表达而起到抗氧化应激的作用。

目的:研究人参二醇组皂苷(PDS)和地塞米松(DEX)是否具有类似的减轻LPS诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)的作用,并探讨它们的作用机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组,除对照组腹腔注射生理盐水外,其余3组均经腹腔注射LPS 10 mg/kg,PDS组和DEX组小鼠在LPS注射前1h分别经腹腔注射PDS(25.0 mg/ks)或DEX(2.5 mg/kg).12 h后麻醉下取血和肾脏组织备生物化学与免疫印迹检测.结果:LPS组小鼠血尿素氮和肌酐含量显著高于对照组(P＜0.01),而PDS组和DEX组则明显低于LPS组(P＜0.05);PDS和DEX上调LPS处理的小鼠肾组织IκB蛋白的表达,抑制NF-κB信号通路的活化,进而减少TNF-α和IL-6的产生;PDS和DEX均能下调LPS处理的小鼠肾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,上调肾组织锰过氧化物歧化酶的表达,减轻肾脏的氧化应激损伤.此外,PDS和DEX均明显上调LPS处理的小鼠肾脏组织细胞核糖皮质激素受体蛋白的含量.结论:人参二醇组皂苷具有与DEX相类似的减轻LPS诱导的小鼠AKI的作用,而且,它们的作用机制相似,但PDS的药效学是否也通过糖皮质受体介导还需进一步研究.

出血倾向是慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）患者常见的并发症,表现为鼻衄、皮下瘀斑、消化道出血及脑出血等,加重病情的发展,也是终末期肾病导致死亡的主要原因。本研究回顾性分析CRF患者血小板参数的变化,进一步阐明CRF患者易并

慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎),是由多种病因、多种病理类型组成,原发于肾小球的一组疾病.尿常规检查有不同程度蛋白尿,沉渣镜检可见到红细胞,笔者应用肾炎温阳胶囊治疗慢性肾炎50例,收到满意效果,现总结如下.