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1.谷氨酸能突触可塑性在药物成瘾记忆形成、维持、消退及再唤起中的作用及其分子机制:在动物吗啡及海洛因CPP和SA模型上,应用行为药理学、电生理学、分子生物学,蛋白质生物化学,形态学等手段,研究前脑NMDA受体各亚基在药物成瘾记忆过程中的变化,以及对谷氨酸突触效能(LTP和LTD)的影响及其涉及的主要下游信号分子。用NR2B过表达转基因大鼠与野生型大鼠检测其对吗啡诱导的成瘾记忆的差异性。以期寻找维持药物成瘾记忆的关键分子。
2.药物成瘾对脑冲动控制环路的影响及其分子机制:在认知冲动及运动冲动动物模型上,采用清醒自由活动大鼠多通道同步记录技术,检测吗啡处理及戒断大鼠脑冲动控制环路神经元及神经元集群放电活动的改变,环路涉及主要核团阿片、多巴胺及谷氨酸受体及受体后信号通路在吗啡成瘾大鼠冲动行为及神经元放电活动改变中的作用。探讨阿片成瘾个体冲动行为增强是否与其脑冲动控制环路神经元放电活动改变相关,以及所涉及的主要分子。
3.慢性吗啡依赖与戒断不同时间点大鼠VTA区DA能神经元形态与放电活动改变以及电针的干预作用:用形态学、电生理学及分子生物学方法,观察VTA区DA能神经元在药物处理及撤药的不同时间点DA能神经元形态及放电模式改变规律性,对再次给予小剂量药物的电生理学反应与药物强化行为反应的改变及其主要机制。
4.电针镇痛个体差异的基因及蛋白质谱研究(合作研究):应用基因表达谱和蛋白质组学技术,分别对低频(2 Hz)和高频(100 Hz)EA镇痛高反应(high responder)和低/无反应(low responder/non-responder)的大鼠中枢痛相关脑区组织,进行基因谱和蛋白质组学检测,筛选编码电针镇痛的“有效基因”或“特异基因”及相关功能蛋白。分析EA镇痛效应是否与中枢镇痛与抗镇痛基因及蛋白水平的表达差异相关。
1.谷氨酸能突触可塑性在药物成瘾记忆形成、维持、消退及再唤起中的作用及其分子机制:在动物吗啡及海洛因CPP和SA模型上,应用行为药理学、电生理学、分子生物学,蛋白质生物化学,形态学等手段,研究前脑NMDA受体各亚基在药物成瘾记忆过程中的变化,以及对谷氨酸突触效能(LTP和LTD)的影响及其涉及的主要下游信号分子。用NR2B过表达转基因大鼠与野生型大鼠检测其对吗啡诱导的成瘾记忆的差异性。以期寻找维持药物成瘾记忆的关键分子。
2.药物成瘾对脑冲动控制环路的影响及其分子机制:在认知冲动及运动冲动动物模型上,采用清醒自由活动大鼠多通道同步记录技术,检测吗啡处理及戒断大鼠脑冲动控制环路神经元及神经元集群放电活动的改变,环路涉及主要核团阿片、多巴胺及谷氨酸受体及受体后信号通路在吗啡成瘾大鼠冲动行为及神经元放电活动改变中的作用。探讨阿片成瘾个体冲动行为增强是否与其脑冲动控制环路神经元放电活动改变相关,以及所涉及的主要分子。
3.慢性吗啡依赖与戒断不同时间点大鼠VTA区DA能神经元形态与放电活动改变以及电针的干预作用:用形态学、电生理学及分子生物学方法,观察VTA区DA能神经元在药物处理及撤药的不同时间点DA能神经元形态及放电模式改变规律性,对再次给予小剂量药物的电生理学反应与药物强化行为反应的改变及其主要机制。
4.电针镇痛个体差异的基因及蛋白质谱研究(合作研究):应用基因表达谱和蛋白质组学技术,分别对低频(2 Hz)和高频(100 Hz)EA镇痛高反应(high responder)和低/无反应(low responder/non-responder)的大鼠中枢痛相关脑区组织,进行基因谱和蛋白质组学检测,筛选编码电针镇痛的“有效基因”或“特异基因”及相关功能蛋白。分析EA镇痛效应是否与中枢镇痛与抗镇痛基因及蛋白水平的表达差异相关。
研究兴趣
论文共 108 篇作者统计合作学者相似作者
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合作机构
Xinjuan Wang,Xueyu Hou, Yu Huo, Di Wang, Xiang Fan, Xiaorui Lin,Weidong Yu,Cailian Cui,Jingzhu Guo,Yijing Li
Neuroscience Bulletinno. 3 (2019): 486-496
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