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个人简介
Hans Bueler在瑞士苏黎世大学接受了分子生物学家和神经科学家的培训,并于1988年获得理学硕士学位和博士学位。在1992年,他开发了第一只病毒蛋白(PrP)缺陷小鼠,并证明它们对感染ing病毒病具有抗性,并且无法复制感染因子。这一开创性发现确定了PrP对于病毒疾病的发病机理和pr病毒繁殖至关重要。在波士顿的怀特海德生物医学研究所和哈佛医学院的博士后研究中,他进行了肿瘤免疫治疗,之后,伯勒博士在苏黎世大学以助理教授的身份开始了自己的实验室,专注于基因治疗病毒载体的开发帕金森氏病和肌萎缩性侧索硬化症。他的小组证明,在散发性帕金森氏病小鼠模型中,AAV介导的伴侣蛋白Hsp70的过表达以及隐性帕金森氏病相关蛋白DJ-1和帕金森能够保护多巴胺能系统变性。Bueler博士是肯塔基大学的副教授,研究了家族性帕金森氏病动物模型中神经元功能障碍的机制。他的实验室产生的小鼠缺乏PTEN诱导的激酶1(PINK1),这是一种与隐性遗传帕金森氏病有关的线粒体激酶。PINK1通过调节线粒体对去极化线粒体的选择性降解,在线粒体质量控制中起着重要作用。小鼠PINK1的缺失会导致线粒体异常,氧化应激,自噬/有丝分裂改变,Akt信号传导缺陷和神经发生异常。这些机制与其他压力因素一起可能参与神经变性和神经精神疾病。 Bueler博士于2013年10月加入哈尔滨工业大学生命科学与技术学院。 在HIT,他的实验室表明PINK1的缺乏会导致成年神经干细胞的代谢缺陷,并损害成年神经干细胞的树突分化。小鼠海马中的新生神经元。此外,实验室显示PINK1 改变了神经胶质先天性免疫反应,并增强了炎症诱导的一氧化氮介导的神经元死亡,提示可能是神经胶质细胞参与了PINK1相关的帕金森氏病。 当前的项目调查PINK1和线粒体功能/动力学在应激性抑郁症和焦虑症(两种常见的人类精神障碍)脆弱性中的重要性,以及PINK1调控的细胞途径(如线粒体,线粒体动力学和线粒体ROS信号传导)的功能)在细胞周期调节和肿瘤形成中。将来,我们的目标是将病毒载体与CRISPR / Cas9基因编辑技术结合起来,直接在大脑中敲除或校正与神经退行性相关的基因,从而为特定的神经退行性疾病建模并开发出针对这些毁灭性脑部疾病的新颖治疗方法。
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INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCESno. 7 (2021): 3342
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