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Our laboratory has utilized spontaneous and experimentally induced models of systemic autoimmunty in mice in order to elucidate the cellular and molecular deficiencies in immunoregulation that are essential to this process. The induced chronic graft-versus-host model depends on abnormal T-B interactions resulting from allogeneic recognition of major histocompatibility complex class II. We have most recently focused on the role of B cells in this model, and the specific loss of tolerance by secondary B-cell receptor (Ig) gene revisions in the peripheral lymphoid tissue.
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