Sepsis-associated encephalopathy (SAE) is a diffuse dysfunction of the nervous system resulting from sepsis originating outside the central nervous system. The elderly (≥65 years of age) are a particularly vulnerable population, and the emergency department is typically the first point of contact following onset of SAE. Clinical symptoms in elderly patients with SAE are often atypical, compounded by a high burden of underlying diseases and complications, which frequently leads to underdiagnosis or misdiagnosis. These patients are at increased risk of long-term or permanent central nervous system impairment, making rapid and accurate diagnosis and treatment especially critical. Currently, there are no standardized diagnostic or treatment guidelines tailored specifically to geriatric SAE. This expert consensus, grounded in evidence-based medicine and clinical experience, offers recommendations on the risk factors, clinical characteristics, diagnosis, and treatment of geriatric SAE. The goal is to standardize care, improve diagnostic accuracy, reduce mortality, and enhance patient outcomes.
目的 探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)抑制剂GSK126 在神经元缺血-再灌注损伤中的作用及机制.方法 采用海马神经元HT22 细胞制备氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型.细胞分为正常对照组(Control组)、OGD/R模型组(OGD/R组)和OGD/R模型+低、中、高浓度EZH2 抑制剂组(OGD/R+GSK126 0.5、1、5 μmol/L组).采用CCK-8 法、流式细胞术检测各组HT22 细胞损伤,相应试剂盒检测细胞氧化应激指标活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值.通过荧光探针 C11 BODIPY 581/591 和FerroOrange检测细胞内铁死亡指标脂质过氧化物(Lipid ROS)和Fe2+含量.实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印记法(Western blot)实验检测细胞EZH2、NRF2、HO-1、SLC7A11 和GPX4 的mRNA和蛋白表达.结果 与Control组比较,OGD/R组HT22 细胞活力降低,细胞死亡率升高,细胞内ROS水平升高,MDA含量增加,GSH/GSSG比值减少,Lipid ROS、Fe2+含量增加,EZH2 的mRNA和蛋白表达升高,NRF2、HO-1、SLC7A11 和GPX4 的mRNA和蛋白表达均降低(P值均<0.05).与OGD/R组比较,OGD/R+GSK126 0.5、1、5 μmol/L组HT22 细胞活力均升高,细胞死亡率均下降,细胞内ROS水平均下降,MDA含量均减少,GSH/GSSG比值均增加,Lipid ROS、Fe2+含量均减少,EZH2 的mRNA和蛋白表达均降低,NRF2、HO-1、SLC7A11 和GPX4 的mRNA和蛋白表达均升高(P值均<0.05).结论 EZH2 抑制剂GSK126 可减轻OGD/R诱导的神经元细胞损伤,其机制可能与NRF2/HO-1 通路抑制氧化应激和SLC7A11/GPX4 通路抑制铁死亡有关.
目的 探讨山奈黄酮醇(KM)对大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)的影响和与己糖激酶2(HK2)依赖的糖代谢重编程的关系.方法 采用随机数表法将 60 只SPF级雄性SD大鼠分为五组:假手术组(Sham组)、肝缺血-再灌注损伤组(HIRI组)、HIRI +山奈黄酮醇预处理组(KM组)、HIRI +山奈黄酮醇+己糖激酶激活剂Hexokinase预处理组(KM + Hex组)和HIRI + Hexokinase预处理组(Hex组).通过选择性肝门阻断法制备大鼠HIRI模型,KM组、KM + Hex和Hex组于HIRI建模前3d每日分别腹腔注射KM 50 mg/kg、Hexokinase 20 mg/kg.HIRI模型建立6h后麻醉处死大鼠,并采集肝脏和下腔静脉血液样本,ELISA法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白细胞介素-6(IL-6)和肝组织核因子p65 亚基(p65)活性,化学比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和丙酮酸含量,蛋白质凝胶电泳实验检测HK2、乳酸脱氢酶A(LDHA)、磷酸化AMP依赖的蛋白激酶α(p-AMPKα)蛋白表达量,HE染色观察肝脏组织病理改变,免疫组织化学染色后评估肝脏凋亡蛋白裂解的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)表达水平.结果 与 Sham 组比较,HIRI 组血清 ALT、AST、TBil、IL-6 含量和肝组织MDA含量、乳酸/丙酮酸比值、活性升高[ALT(μg/L):46.3±7.2 vs.106.4±18.3;AST(μg/L):61.8±9.7 vs.190.8±26.1;TBil(μg/L):4.62±0.68 vs.21.23±2.85;IL-6(ng/L):39.8±6.9 vs.209.3±30.1;MDA(U/gprot):10.61±2.12 vs.28.40±4.21;乳酸/丙酮酸比值:11.5±3.1 vs.61.7±8.9;p65(%):0.97±0.11 vs.3.85±0.54],肝组织SOD含量、p-AMPKα表达降低[SOD(U/g prot):68.9±19.7 vs.161.8±20.4;p-AMPKα:0.56±0.09 vs.1.14±0.15],肝组织HK2、LDHA和cleaved caspase-3 表达明显升高(HK2:0.61±0.09 vs.0.16±0.03;LDHA:0.85±0.11 vs.0.38±0.05;cleaved caspase-3:4.74±0.63 vs.1.09±0.13)(P<0.05),肝细胞损伤明显减轻;与HIRI组比较,KM组血清ALT、AST、TBil、IL-6含量和肝组织MDA含量、乳酸/丙酮酸比值、p65 活性降低[ALT(μg/L):106.4±18.3 vs.71.6±10.4;AST(μg/L):190.8±26.1 vs.111.7±17.9;TBil(μg/L):21.23±2.85 vs.12.34±1.91;IL-6(ng/L):209.3±30.1 vs.96.5±14.8;MDA(U/gprot):28.40±4.21 vs.18.26±2.70;乳酸/丙酮酸比值:61.7±8.9 vs.27.8±5.3;p65(%):3.85±0.54 vs.2.20±0.31],肝组织SOD含量、p-AMPKα表达升高[SOD(U/g prot):68.9±19.7 vs.115.4±16.8;p-AMPKα:0.56±0.09 vs.0.83±0.12],肝组织HK2、LDHA和cleaved caspase-3 表达明显降低(HK2:0.61±0.09 vs.0.40±0.07;LDHA:0.85±0.11 vs.0.51±0.09;cleaved caspase-3:4.74±0.63 vs.2.66±0.39)(P<0.05),肝细胞损伤明显减轻;与HIRI组比较,KM + Hex组和Hex组血清ALT、AST、TBil、IL-6 含量和肝组织 MDA 含量、乳酸/丙酮酸比值、p65 活性升高,肝组织 SOD 含量、p-AMPKα表达降低,HK2、LDHA和cleaved caspase-3 表达升高(P<0.05),肝细胞损伤变性进一步加重.结论 山奈黄酮醇预处理可抑制 HK2/LDHA 通路减轻 HIRI 诱导的糖酵解增强,抑制NF-κB介导的炎性反应和氧化应激,改善肝细胞损伤、凋亡.
创伤失血性休克是严重创伤后"可预防性死亡"的主要原因.目前我国创伤失血性休克诊疗的规范性仍有待提高,为此我们组织了国内多个学术组织的急诊专家,基于最新的临床与基础研究证据,权衡患者获益程度,编写了适用于院前急救、院内救治等创伤失血性休克不同阶段的专家共识,旨在为中国急诊医生规范救治创伤失血性休克提供系统、全面的参考依据.
脓毒症是一个全球性重大健康问题,是全球重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因,严重威胁人类可持续发展和社会的不断进步. 临床资料表明,每年发生的5 000 万脓毒症病例中约有1 100 万人死亡,约占全球总死亡人数的 20％ [1]. 近年来,对全国44 家医院ICU脓毒症患者开展了流行病学调查,结果显示,国内脓毒症患者 90 天病死率为35.5％,发生脓毒性休克者病死率高达51. 94％ [2].目前,世界卫生组织(WHO)将脓毒症确定为对患者安全和公共健康的重大威胁,脓毒症诊断、预防、治疗和管理均亟待加强. 随着对免疫反应调控途径及细胞损伤机制研究的逐步深入,对脓毒症病理过程中免疫障碍关键作用的认知逐步加深;但用于脓毒症临床诊断和治疗实践的确切措施十分有限,仍缺乏针对免疫功能障碍核心发病环节的有效治疗方法,脓毒症免疫调理策略的临床转化应用依然任重而道远.
2023 年 6 月 16 日,欧洲危重症医学会(the European Society of Intensive Care Medicine,ESICM)在《重症监护医学杂志(Intensive Care Medicine,ICM)》发布了《ESICM急性呼吸窘迫综合征指南:定义、表型和呼吸支持策略》(以下简称 2023 版指南).与 2017 版指南相比,2023 版指南增加了"定义"和"表型"两个领域,但只是进行了阐述,并未给出推荐意见;针对"呼吸支持策略",2023 版指南增加了"经鼻高流量氧疗(high flow nasal cannula oxygen,HFNO)""无创通气(noninvasive ventilation,NIV)""神经肌肉阻滞剂"和"体外二氧化碳清除(extracorporeal carbon dioxide removal,ECCO2 R)"四个模块,对呼吸支持策略给出了相应的推荐意见;同时还针对2019 年新型冠状病毒感染(COVID-19)患者给出了额外的推荐意见.但 2023 版指南并未明确给出 ARDS 新定义,2023 年 7 月 24 日《美国呼吸与危重病医学杂志(American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine,AJRCCM)》给出了ARDS的全球新定义,填补了2023 版指南的定义部分.本文结合2023 版指南及ARDS全球新定义对指南进行了解读,以供重症同仁参考.
目的 评估灌注边界区域(PBR)联合快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)对脓毒症的早期诊断价值.方法 空军军医大学西京医院急诊科收治的58 例感染或疑诊感染患者为研究对象,按照在观察期间是否符合脓毒症诊断标准,分为脓毒症组(n =30)和非脓毒症组(n =28),同时入选10 名健康志愿者为健康对照组.各组患者均在入院24 小时内通过舌下微循环成像系统获取舌下微循环图像以评估PBR,留取外周血样用于检测相关炎症及糖萼损伤标志物,并收集患者24 小时人口统计学变量、实验室检查数据和生理指标.结果 采用倾向评分匹配年龄分布不均衡后,保留样本58 例,其中脓毒症组 30 例,非脓毒症组 28 例;同时设置健康对照组 10 例.ROC曲线评估qSOFA(AUC为0.731,95%CI 0.599～0.863,P =0.003)诊断脓毒症的敏感度为53.3%,特异度为 92.9%.Kruskal-Wallis 检验显示,脓毒症组 PBR 较非脓毒症组显著增高[2.87(2.75,2.96)vs.2.63(2.35,2.77),P =0.004].ROC曲线评估PBR(AUC为 0.783,95%CI 0.663～0.903,P =0.000)对脓毒症有一定诊断价值,计算样本截断点为 2.685 μm,敏感度为86.7%,特异度为64.3%.PBR联合qSOFA(AUC为 0.851%,95%CI 0.753～948,P =0.000)的诊断价值较qSOFA有一定提升(Z =-2.756,P =0.006),诊断敏感度为83.3%,特异度为71.4%.结论 脓毒症患者早期PBR较非脓毒症患者显著增高,PBR联合qSOFA有助于更准确识别脓毒症,利于临床医生及时干预.
目的 观察兔尿源性脓毒症模型中不同时间点淋巴细胞功能变化.方法 2.0～2.5 kg新西兰雄兔18 只,分为Control组(正常组)、Sham组(假手术组)和脓毒症1、3、5、7 d组,每组3 只,通过结扎新西兰兔左侧输尿管远端并向输尿管内注入大肠杆菌悬液(ATC25922)建立兔尿源性脓毒症模型;Sham组仅给予暴露左侧输尿管中段,Control组不做任何处理.脓毒症组分别于造模后1、3、5、7 d取材,Control组和Sham组于第7 天取材,检测各组炎症因子(TNF-α、PCT、IL-6、IL-1β、HMGB1)水平和免疫共刺激信号(CD28、CD40L、TIM-3、PD-1、CTLA4)mRNA水平;HE染色观察各组肾脏结构改变.结果 脓毒症炎症因子 TNF-α、PCT、IL-6、IL-1β、HMGB1 在第3 天表达最高,免疫共刺激分子CD28、CD40L在第 5 天表达最高,免疫共抑制分子TIM-3、PD-1、CTLA4 在第7 天表达最高,肾脏病理损伤程度随时间延长不断加重.结论 兔尿源性脓毒症过程中,新西兰兔炎症反应于第3 天最严重,第5 天出现淋巴细胞活化增强,第7 天即出现淋巴细胞功能耗竭.
目的 研究大黄对脓毒症心肌损伤和线粒体功能障碍的保护作用.方法 网络药理学方法预测大黄与脓毒症心肌损伤的相关靶点,进行网络构建和蛋白质-蛋白质互作(PPI)分析,功能富集分析,构建活性成分-靶点-通路-疾病复方网络图.构建脂多糖(LPS)诱导的心肌损伤细胞模型,并将其分为正常对照组、LPS处理组和LPS +大黄组(5 μmol/L、10 μmol/L、15 μmol/L)三组.CCK-8 试剂盒检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,MitoSOX线粒体超氧化物红色荧光探针测定线粒体活性氧(ROS)含量,线粒体膜电位荧光探针JC-10 检测线粒体膜电位水平,荧光探针Calcein AM检测线粒体通透性转换孔开放程度,透射电镜分析线粒体超微结构,蛋白质印迹(Western Blot)法测定相关蛋白表达水平.结果 ①网络药理学结果表明,共有21个靶点与大黄治疗脓毒症心肌损伤相关.PPI构建网络显示,细胞肿瘤抗原p53(TP53)、胱天蛋白酶3(CASP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、髓细胞增生原癌基因(MYC)、肿瘤坏死因子(TNF)、凋亡蛋白(BAX)和抗凋亡蛋白(Bcl-2)是关键靶点.基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,磷酯酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路在大黄调控脓毒症心肌损伤过程中起重要作用.②与对照组比较,LPS处理组细胞增殖能力下降且心肌细胞凋亡增加,线粒体ROS含量增加,线粒体膜电位降低,线粒体通透性转换孔开放,线粒体超微结构破坏.大黄可逆转LPS对心肌细胞的上述损伤效应.③在 LPS 诱导的脓毒症心肌损伤细胞模型中,磷酸化磷酯酰肌醇3 激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、CASP3 和BAX的蛋白表达水平增加,而Bcl-2 的蛋白表达水平降低.大黄可逆转上述表达,以 10 μmol/L效果最显著.结论 大黄通过PI3K/AKT通路调控心肌细胞线粒体氧化应激,减少细胞凋亡,降低脓毒症引起的心肌损伤.
脓毒症是感染引发机体反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,发病机制复杂,早期诊断存在滞后性,人群存在异质性,早期识别脓毒症对疾病进展和预后至关重要.人工智能分析技术在科学研究领域越来越广泛,也促进了临床诊疗工作的发展.本文对人工智能辅助下诊疗脓毒症相关文章进行回顾分析,旨在归纳人工智能在脓毒症诊疗方面的研究进展,对其应用现状进行系统阐述.
目的 探究脓毒症状态下老年小鼠脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)功能状态的异常改变及其与高尔基体应激反应和自噬反应的内在联系.方法 不同年龄小鼠(青年鼠 8周龄,老年鼠18 月龄)分别随机分为假手术组与脓毒症模型组(CLP组)(n =4).CLP组小鼠于术后24h处死并取脾脏组织.采用免疫磁珠法分离纯化脾脏DC,流式细胞术检测各组DC表面标志物及共刺激分子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ)表达水平.分离纯化不同年龄小鼠脾脏DC,各自分为空白对照组、LPS刺激组(1 μg/mL)(n =4).免疫印迹法检测各组细胞高尔基体应激反应相关蛋白——高尔基体磷蛋白 3(Golgi phosphoprotein 3,GOLPH3)、高尔基体重组堆积蛋白 2(Golgi reassembly stacking protein of 55 kDa,GRASP55)以及高尔基体自噬相关蛋白高尔基体蛋白亚家族A成员2(Golgi matrix protein,GM130)、微管相关蛋白 1A和 1B(microtubule-associated proteins 1A and 1B,MAP1LC3B)表达水平.激光共聚焦显微镜检测高尔基体红色荧光探针(Golgi-tracker Red)在各空白对照组中的显示情况.进一步应用抑制高尔基体蛋白转运的莫能菌素(monensin,MON)(1 μg/mL)预处理,检测扰乱高尔基体稳态对小鼠DC功能分化的影响.结果 与青年小鼠比较,老年脓毒症模型小鼠脾脏DC活化障碍显著.CLP术后 24h老年小鼠脾脏DC表面标志分子CD80、CD86、MHC-Ⅱ表达升高水平明显低于青年小鼠(P<0.05).对比健康小鼠脾脏DC胞内高尔基体的结构功能状态发现,与青年小鼠比较,老年DC胞内高尔基体结构蛋白GRASP55、GM130 呈高表达(P<0.001),提示高尔基体结构肿胀;高尔基体外膜蛋白GOLPH3表达减弱(P<0.001),提示蛋白修饰及转运功能低下.分离提取不同年龄小鼠脾脏DC进行体外培养并给予LPS刺激,发现脓毒症老年小鼠DC胞内高尔基体应激反应增强、自噬明显,与DC功能障碍密切相关.给予MON抑制高尔基体蛋白转运,观察到青年、老年小鼠DC胞内高尔基体均发生显著应激与自噬反应,青年小鼠DC免疫功能活化障碍,老年小鼠功能障碍则更为显著.结论 老年小鼠DC中高尔基体结构肿胀且功能受损,造成DC免疫功能活化障碍,与老年脓毒症免疫抑制密切相关.
目的 探讨乳酸/白蛋白比值(LAR)对肝硬化并发脓毒症患者预后的评估价值.方法 回顾性纳入MIMIC-Ⅳ数据库中2012～2018 年期间贝斯以色列女执事医疗中心(美国马萨诸塞州波士顿)肝硬化并发脓毒症的重症监护病房(ICU)患者,根据是否死亡分为存活组(550例)和死亡组(249 例).应用t检验及χ2 检验分析死亡组和存活组的临床特征差异,采用单因素及多因素Logistic回归分析患者预后不良的危险因素,通过Pearson分析探究LAR和序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),计算ROC曲线下面积(AUC),并根据ROC曲线的敏感度和特异度确定最佳临界值.收集2017 年1 月1 日至2022 年12 月31 日入住福建医科大学附属第一医院ICU的肝硬化并发脓毒症患者的临床数据,对LAR的诊断效能进行进一步验证.结果 与死亡组比较,存活组年龄、心率、平均动脉压、血红蛋白、白蛋白、血小板、白细胞、乳酸、LAR、SOFA 评分和APACHEⅡ评分等差异均有统计学意义(均为P<0.001).单因素及多因素Logistic回归分析显示,LAR(OR =1.285,P<0.001)、SOFA评分(OR =1.016,P =0.001)和APACHEⅡ评分(OR =1.024,P =0.003)是肝硬化并发脓毒症患者预后不良的独立危险因素.LAR与SOFA评分的相关性良好(r =0.726,P =0.001).ROC曲线分析显示,LAR预测患者预后的曲线下面积是 0.804,以 2.7为截断值时,敏感度(67.1%)和特异度(83.6%)最好.加以验证的ROC分析结果显示,LAR的曲线下面积是0.790,以1.3 为截断值的敏感度和特异度分别是73.7%和74.5%.结论 LAR对肝硬化并发脓毒症患者的预后具有良好的预测价值.
目的 研究静脉注射丙种球蛋白(IVIG)联合氨溴索肺泡灌洗(BAL)治疗重症肺部感染(SPI)的效果及其对患者肺功能和免疫功能的影响.方法 选取2021 年1 月至2023 年3 月嘉兴市第二医院呼吸内科75 例SPI患者为样本进行回顾性研究,根据治疗方案不同分为观察组46 例和对照组29 例,两组均给予常规对症支持治疗和氨溴索BAL,观察组另加用IVIG辅助治疗,疗程7d,比较两组肺功能、免疫功能、炎症反应、疗效、不良反应、痰培养转阴率和痰培养转阴时间.结果 两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗 7d时动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)均明显升高(P<0.05),动脉二氧化碳分压(PaCO2)明显降低(P<0.05),且观察组PaO2 和SaO2 高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗 7d时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显升高(P<0.05),且观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗 7d时血清免疫球蛋白(Ig)A和IgG水平明显升高(P<0.05),且观察组IgG高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗 7d时血清白细胞介素(IL)-10 水平明显升高(P<0.05),血清IL-6 和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平明显降低(P<0.05),且观察组IL-10 高于对照组,IL-6 和TNF-α低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组初始治疗有效率分别为91.30%和86.21%(P>0.05),观察组发热、咳嗽、肺部啰音消失时间及住院时间低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组不良反应发生率分别为 19.57%和 17.24%(P>0.05);观察组和对照组痰培养转阴率分别为82.61%和58.62%,观察组痰培养转阴率高于对照组,痰培养转阴时间低于对照组(P<0.05).结论 IVIG联合氨溴索BAL治疗SPI有利于改善患者免疫功能并降低炎症反应水平,能够促进肺功能恢复,提升治疗效果.
慢性危重症(chronic critical illness,CCI)是度过危重症急性期进展至慢性阶段,但仍需要长时间生命支持和医疗救治的一类疾病.尽管对CCI定义描述较一致,但目前CCI尚无统一的诊断标准.持续性炎性反应-免疫抑制-分解代谢综合征(persistent inflammation immunosuppression catabolism syndrome,PICS)是一种持续炎症、免疫紊乱、继发感染及分解代谢的恶性循环状态,与CCI的发生密切相关.目前临床治疗CCI多以营养支持治疗、免疫调节治疗等为主要手段,但效果欠佳.未来尚需更多的研究来进一步阐述CCI的诊断、发病机制及预防治疗措施.
目的 在脓毒症患者中建立基于生命体征监测数据的血流动力学不稳定事件预测模型.方法 从重症监护病房合作研究数据库(eICU-CRD)的脓毒症患者中识别在重症监护病房(ICU)住院期间发生的血流动力学不稳定事件.提取事件发生前6h的连续生命体征监测数据(包括心率、呼吸和血氧饱和度)作为阳性样本,在未发生血流动力学不稳定事件的脓毒症患者中随机抽取6h生命体征监测数据为阴性对照样本.建立并训练极致梯度提升(XGBoost)、轻量的梯度提升机(LightGBM)以及深度神经网络(DNN)模型进行建模及训练.利用受试者工作特征曲线下面积(ROC-AUC)对模型效能进行评估,使用最优的模型在脓毒症血流动力学不稳定事件发生前1h和前2h对事件的发生进行预测.结果 本研究共提取阳性样本 2 569 例,阴性对照样本7 048 例.XGBoost、LightGBM以及DNN模型预测脓毒症血流动力学不稳定事件的ROC-AUC值分别为0.78、0.77 和0.61.XGBoost模型在脓毒症血流动力学不稳定事件发生前1h、前2h进行预测的ROC-AUC值分别为0.76 和0.75.结论 在ICU的脓毒症患者中,基于连续生命体征监测数据的机器学习模型可用于血流动力学不稳定事件的预测.
目的 探究自主呼吸频率变异对ICU患者临床结局的影响.方法 采用回顾性队列研究,从重症监护合作研究数据库(eICU-CRD)中提取首次入ICU且有入ICU后首个 24h内自主呼吸频率记录的成年患者,提取患者的年龄、性别、种族、首次急性生理与慢性健康状况评价Ⅳ、疾病诊断、药物使用及自主呼吸频率记录.根据患者入ICU后首个24h内自主呼吸频率变异系数(coefficient of variation,CV),将患者分为低呼吸频率变异组(CV≤20%)和高呼吸频率变异组(CV>20%).卡方检验比较两组患者ICU病死率及医院病死率.采用Logistic回归模型分析呼吸频率变异与临床结局的相关性,并进一步在重症监护数据库(MIMIC-Ⅱ)中进行外部验证.结果 本研究共纳入40229 例患者,低呼吸频率变异组ICU病死率(2.7%vs.2.4%,P =0.043)和医院病死率(5.6%vs.5.1%,P =0.030)均比高呼吸频率变异组高.Logistic回归分析显示,低呼吸频率变异是ICU病死率(OR =1.211,95%CI 1.051～1.396)及医院病死率(OR =1.130,95%CI 1.023～1.248)增加的独立危险因素.外部验证结果显示,低呼吸频率变异组发生ICU及医院死亡事件的风险分别是高呼吸频率变异组的1.329倍(95%CI 1.085～1.627)和 1.267 倍(95%CI 1.080～1.487).结论 在ICU患者中,低呼吸频率变异与其发生ICU死亡和医院死亡有关.
目的 构建急诊脓毒症患者血流感染的列线图预测模型.方法 收集 2017 年至2020 年宁夏医科大学总医院急诊科就诊的313 例脓毒症患者的资料,随机按 7∶3 的比例分为建模组(217 例)和验证组(96 例),比较两组患者的临床资料.建模组中根据是否存在血流感染分为血流感染组(91 例)与非血流感染组(126 例),纳入单因素及多因素Logistic回归分析得出的影响因素建立脓毒症患者血流感染的预测模型.预测模型的区分度、校准度和临床有效性通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、校正曲线和决策曲线分析(DCA)进行验证.结果 建模组和验证组患者的临床资料具有可比性(P>0.05),进一步回归分析结果显示,降钙素原(PCT)(OR =3.217,95%CI 1.895～5.460)、SOFA评分(OR =1.531,95%CI 1.290～1.817)是急诊脓毒症患者血流感染的独立影响因素(P<0.05).建模组列线图预测模型的AUC为 0.873(95%CI 0.826～0.920),验证组列线图预测模型的AUC为0.920(95%CI 0.870～0.971).两组患者拟合优度检验较好(P>0.05),DCA证实,列线图预测模型的临床实用性良好.结论 本研究基于PCT和SOFA评分构建的列线图预测模型能够早期预测急诊脓毒症血流感染的高风险患者.
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)缺乏特异性诊断标准,且诱因复杂,在临床实践中往往难以做到早期识别、及时干预,这就需要一种精确、高效的手段辅助识别其发生.基于大数据的机器学习作为一种可以处理海量数据、高效利用有效知识的学习方法,在众多领域发挥了不同作用,在医学领域的重要性日益凸显.截至目前,在医学领域已有大量的机器学习成功应用的案例,其中监督学习算法凭借其可以预测风险的优势,获得众多研究者青睐.本文旨在阐述机器学习算法中监督学习算法在预测危险因素诱导下ARDS发生风险的临床应用.
目的 基于重症监护病房(ICU)内脓毒症数据集,融入临床先验知识,构建ICU内脓毒症早期预警模型,提高模型的准确性,并增加模型的可解释性.方法 使用MIMIC-Ⅲ数据库作为内部验证集,选取入住ICU的患者,根据纳入和排除标准确定最终入选病例(n =13737).然后在集成学习方法的基础上,将临床先验知识与其他生理特征相结合,建立一个ICU内患者发生脓毒症的早期预警集成学习模型,使用十折交叉验证方法,同时设计消融实验和基线对比,并基于平均信息增益和Shapley值对脓毒症早期诊断影响因素进行解释分析.利用内部验证集对模型进行检验,并采用dtchina数据库(n =670)对模型性能进行检验.结果 本研究通过使用不同的分类器进行建模,结果显示,融入先验知识后模型的受试者工作特征曲线下面积(AUC)值能增加2%～3%,而特征融合模型取得的效果优于其他任意模型,在内部验证集中,其 AUC 为 0.879(95%CI 0.859～0.901),在外部验证集中,其AUC为0.793(95%CI 0.713～0.863).同时,根据可解释性分析得出临床先验知识的权重最高,WBC、收缩压、HCO-3、呼吸频率是影响脓毒症早期诊断的重要因素.结论 通过将临床先验知识和生理特征进行结合,构建的特征融合集成模型性能较好,并通过实验设计和分析说明加入临床先验知识的必要性.
目的 使用ChatGPT对电阻抗断层显像(EIT)肺通气参数进行分析并提供诊断.方法 回顾中国人民解放军总医院呼吸与危重症医学中心 2020 年 9 月至 2023 年 6 月的EIT数据,使用GPT-3.5 和GPT-4 进行EIT数据的自动判断,采用零样本学习为基础,并使用上下文学习测试以提高诊断准确度.在统计方面使用敏感度和特异度来评估模型性能.结果 ChatGPT对EIT具有一定的知识储备.本研究纳入530 例患者的1215 份EIT检查数据,显示ChatGPT对EIT数据的自动判断效果并不理想:零样本数据提示,与人工诊断相比一致性不佳;上下文学习的方法提示,GPT-4 虽然比GPT-3.5 的逻辑推理能力有了显著提升,但GPT-4 对指令的遵循能力却显著下降.GPT-4 最终对肺通气诊断准确率只有 16.83%,虽然"重度通气功能缺失"的敏感度为100%,表示所有实际为"重度通气功能缺失"的情况都被预测为"重度通气功能缺失",但遗憾的是"无特殊""轻度通气功能障碍""中度通气功能障碍"的敏感度都为 0.结论 ChatGPT并没有掌握EIT测量参数来诊断通气功能缺失.尽管上下文学习能够提高模型的诊断能力,但结果仍然不够理想,未来需要纳入更多的特征和更复杂的模型来提高自动判断的准确度.
