目的 通过生物信息学分析和整合药物代谢动力学数据进行多重药物靶点预测,探究小柴胡汤治疗三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的作用机制.方法 基于药理学数据库获取小柴胡汤的活性成分与对应靶点;采用加权基因共表达网络分析方法识别乳腺癌高通量测序数据中肿瘤发生发展的关键基因;采用GO功能与KEGG通路富集分析进行生物功能与通路注释;通过Cytoscape软件进行核心基因鉴定;利用分子对接方法模拟关键生物标志物与小柴胡汤核心活性成分的对接模式.结果 在对小柴胡汤进行数据挖掘后获得242个有效成分和265个对应靶点,通过加权分析方法得到乳腺癌密切相关的563个疾病关键靶点,小柴胡汤与TNBC共有13个交集靶点.小柴胡汤成分靶点网络构建得到槲皮素、山柰酚、异鼠李亭素、木犀草素、豆甾醇、β-豆甾醇、牵牛花色素等主要成分.PPI网络构建后通过筛选得到3个核心靶点(CCNA2、CCNB1、CHEK1)与2个关键化学成分(槲皮素、山柰酚).GO富集获得15个生物过程、45个细胞组分、16个分子功能,其中主要与细胞器裂变和细胞核分裂等细胞增殖过程,浓缩染色体和中心区核染色体,单链DNA结合ATP依赖活性等相关.KEGG通路富集得到了37条通路,主要富集在精氨酸等代谢通路上.分子对接模拟显示核心蛋白靶点与重要活性成分具有良好的结合活性.结论 小柴胡汤主要通过CCNA2、CCNB1、CHEK1等靶点,槲皮素、山柰酚等主要活性成分及细胞调亡、成纤维细胞形成和肿瘤细胞增殖及炎症进程达到干预TNBC的作用.
借助当前柔肝的定义,通过对与柔肝以及柔肝法相关的文字和肝藏象理论进行分析讨论,进一步探讨柔肝的含义以及柔肝法的实质.柔肝的含义是使"狭窄、紧迫、挛缩"的筋膜脉络等恢复原本正常生理状态下的"宽松、伸展"以及"可曲可伸"之性;柔肝法是治疗由外感、内伤等致病因素引起的肝体狭窄、紧迫、挛缩等的方法,其实质是一种缓解筋脉膜络狭窄、挛急的治法.凡能使肝体恢复柔和的治法以及通过柔和肝体来治疗其他脏腑疾病的治法皆可归入柔肝法的概念范畴.对柔肝的含义与柔肝法的实质进行探讨,在理论上和临床应用上均具有重要意义.
目的 观察痰瘀同治法对糖尿病心肌病变大鼠酪氨酸蛋白激酶/信号转导与转录激活子(Janus activated ki-nase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路的影响.方法 将模型复制成功的40只大鼠用随机数字表法分为模型组、化瘀组、化痰组、痰瘀同治组、阿拉氯胺(alagebrium chloride,ALT-711)组,另设10只大鼠作为空白组.化瘀组、化痰组与痰瘀同治组分别给予血府逐瘀汤、小陷胸汤、抵当陷胸汤,ALT-711组给予ALT-711.采用PCR法检测晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPARγ)基因表达水平,Western blot法检测RAGE、PPARγ、p-JAK1、p-STAT1和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组RAGE的基因和蛋白表达水平及p-JAK1、p-STAT1和TGF-β1蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05),PPARγ的基因和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,各用药组RAGE的基因和蛋白表达水平及p-JAK1、p-STAT 1和TGF-β1蛋白的表达水平均显著下调(P<0.05),PPARγ基因和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);且痰瘀同治组的RAGE基因和蛋白表达水平及p-JAK1、p-STAT 1和TGF-β1蛋白的表达水平较化痰组和化瘀组降低更显著(P<0.05),PPARγ基因和蛋白表达水平升高更显著(P<0.05).结论 痰瘀同治能抑制JAK/STAT信号通路,减少TGF-β1的表达,从而实现对糖尿病心肌病变大鼠心肌的保护作用.
目的 观察电针"足三里"和"内关"穴对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠内脏高敏感的调节机制.方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组(n=32)和空白组(n=8),采用"母婴分离结合醋酸灌肠"复制内脏高敏感大鼠模型,将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组,每组8只.假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位,空白组及模型组大鼠仅抓取,不做其他干预;电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴,每次30 min,隔日1次,共4周.观察各组大鼠一般情况,体质量,粪便性状评分,内脏痛阈值,血清白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)水平,结肠组织中芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1(cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠粪便性状评分显著增加(P<0.05),体质量显著下降(P<0.05),内脏痛阈值显著降低(P<0.05),血清IL-17A水平显著升高(P<0.05),结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠粪便性状评分显著减少(P<0.05),体质量显著增加(P<0.05),内脏痛阈值显著增加(P<0.05),血清IL-17A水平显著降低(P<0.05),结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升(P<0.05).结论 电针"足三里"和"内关"穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感,其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路,上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的.
目的 观察健脾补肺化痰方对支气管哮喘缓解期小鼠肠道微生物群的影响.方法 通过卵白蛋白联合Al(OH)3致敏雾化建立缓解期哮喘模型,将模型复制成功的小鼠随机分为模型组、健脾补肺化痰方组、孟鲁司特钠组,每组8只,分别予以生理盐水、健脾补肺化痰方溶液、孟鲁司特钠溶液,另设空白组8只.采用肺通气功能试验检测第1秒用力呼气量/用力肺活量、用力呼气量为25％～75％肺活量时的平均流量/用力肺活量;苏木精—伊红染色观察肺组织与结肠组织的病理变化;夹心酶联免疫吸附试验检测血清、粪便中组胺水平;采用16 S rDNA高通量测序对肠道菌群进行检测.结果 与空白组比较,模型组小鼠结肠组织与肺组织存在病理改变,肺通气功能显著下降(P<0.05),血清中组胺水平明显升高(P<0.05),粪便中组胺水平与拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Acti-nobacteria)、普氏菌科(Prevotellaceae)群落丰度降低(P<0.05),厚壁菌门(Firmicutes)、毛螺菌科(Lachnospiraceae)群落丰度明显升高(P<0.05).与模型组比较,健脾补肺化痰方组结肠组织与肺组织的病变得到缓解,肺功能提高(P<0.05),血清中组胺水平下降(P<0.05),粪便中组胺水平与拟杆菌门、放线菌门、普氏菌科、紫单胞菌科(Por-phyromonadaceae)群落丰度升高(P<0.05),厚壁菌门和毛螺菌科群落丰度下降(P<0.05).拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌门与肺功能、组胺水平具有相关性.结论 健脾补肺化痰方可通过调节肠道菌群及其代谢产物组胺治疗缓解期支气管哮喘.
人口老龄化所引发的神经系统疾病的社会负担急剧加重,神经科医生的职业需求在不断扩大,这也将推动神经病学教学模式的变革.元宇宙时代下的大数据、人工智能、虚拟现实、增强现实、第5代移动通信技术等新型信息科技在教学场景的应用将全方位赋能神经病学教育的综合改革.元宇宙相关的人工智能技术将有助于临床神经病学全新教学的模式创新和体系构建.
李平认为,卵巢癌发病是由于元气化生异常,冲任失调,瘤毒内生,导致痰浊、瘀血等病理产物互结于少腹之中.临床上应考虑疾病所处阶段,并结合患者是否接受手术、化学治疗等西医治疗方式,将卵巢癌分为瘤毒内生期、痰结毒滞期、余毒未清期、余毒复燃期、气虚毒滞期5个时期,以"稳化生、扶正气、清瘤毒、调病络"为治疗总则,对卵巢癌不同分期分型进行灵活辨治.
目的 观察逆灸对β-淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)25-35诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马CA1区酪氨酸蛋白激酶-2(Janus kinase-2,JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(signal transducer and ac-tivator of transcription-3,STAT3)的影响,探究逆灸防治AD的作用机制.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只.逆灸组于"百会""肾俞""足三里"穴上方进行悬灸治疗,逆灸结束后通过双侧海马内注射聚集态Aβ25-35寡聚体制备AD大鼠模型,假手术组仅注射等量生理盐水.Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力,苏木精—伊红染色法观察海马组织形态,ELISA法检测海马组织中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)水平,RT-qPCR法检测海马CA1区JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测海马CA1区JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平.结果 与正常组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马组织中神经细胞数量明显减少,细胞核形态改变,核膜界限模糊,细胞间隙增大,海马周围神经细胞出现坏死、空泡变性,血管肿胀变形;海马组织内IL-6水平显著升高(P<0.05);CA1区JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05),JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平显著增加(P<0.05).与模型组比较,逆灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);海马神经细胞数量明显增多,结构基本完整,少许细胞核轻度不规则;海马组织中IL-6水平显著降低(P<0.05);CA1区JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平显著降低(P<0.05).结论 逆灸"百会""肾俞""足三里"穴能改善AD大鼠学习记忆功能,减少神经炎症因子的释放,延缓神经炎症反应的发生发展,其作用机制可能与抑制脑内JAK2/STAT3信号通路有关.
慢性湿疹患者的易感体质类型是特禀体质、湿热体质,慢性湿疹的病机要点为血分湿热毒瘀,有湿毒、热毒偏重之别,有瘀热、血热之异.在治疗上运用辨体治本、辨病治标相结合的诊疗模式,分期论治,即进展期以辨病治标为主,治以清透湿热、解毒散瘀之法,并辨别湿毒与热毒、瘀热与血热之偏重;静止期以调体治本为主.从特禀和(或)湿热体质与血分湿热毒瘀论治慢性湿疹时临床具有指导意义.
目的 探究加味交泰丸对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)患者肠道菌群的影响.方法 将60例IBS-D患者随机分为中药组和西药组,每组30例.另选健康者10例作为健康对照组.中药组采用加味交泰丸治疗,西药组采用地衣芽孢杆菌治疗.采用IBS严重程度评分系统(irritable bowel syndrome-severity scoring system,IBS-SSS)评估两组患者临床疗效,采用16S rRNA基因测序法检测肠道菌群.结果 两组患者治疗前IBS-SSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后,两组患者的IBS-SSS评分均较治疗前显著下降(P<0.05),且中药组评分降低程度更显著(P<0.05).与健康对照组比较,IBS-D患者的肠道菌群α多样性显著降低(P<0.05),β多样性也有显著差异(P<0.05),但中药及西药治疗对肠道菌群的多样性无显著影响;在属水平上,加味交泰丸治疗显著增加了优势菌Eubacterium_eligens_group、Flavonifractor及Lach-nospira,降低了优势菌Eysipelotrichaceae_UCG-007、Scardovia及Senegalimassilia的相对丰度;地衣芽孢杆菌治疗显著增加了优势菌Peptoclostridium,降低了优势菌Collinsella、Lactococcus及Streptococcus的相对丰度.LDA Effect Size分析显示:加味交泰丸及地衣芽孢杆菌治疗都显著改变了肠道菌群的结构,但两者改变的菌群不同,且治疗后的菌群也与健康对照组有所差异.结论 加味交泰丸可改善IBS-D患者临床症状,其对IBS-D患者肠道菌群多样性无显著影响,但可以改变肠道菌群的结构和组成,并且与地衣芽孢杆菌有所差异;加味交泰丸治疗无法逆转IBS-D引起的肠道菌群的失调.
"五神藏"理论是中医学关于精神情志疾病及心理行为疾病的重要理论基础,可解释多种"神志病"的病理基础与临床表现.小儿抽动症以精神、心理障碍为病理基础,可从"五神藏"理论辨证论治.通过深入分析五神藏功能,及心神、肝魂、肺魄、脾意、肾志与小儿抽动症的联系,实现五神与五脏辨证相结合,"神""藏"同调的诊疗思路,为临床应用提供理论参考.
秋石既是安徽省道地药材,也是安徽省非物质文化遗产,关于秋石的本草考证在徽派炮制的挖掘和传承工作中具有重要意义.秋石名称的混乱以及炮制方法和功效的不明确,导致其在临床上应用较少.有必要对秋石的名称、来源、炮制加工方法和功效等方面进行溯源和梳理,正本清源,为秋石的科学研究和临床应用提供参考依据.
目的 观察加味肝豆汤联合二巯丙磺钠(sodium dimercaptosulphonate,DMPS)驱铜治疗对湿热内蕴型Wil-son病(Wilson's disease,WD)患者血脂和胆汁酸的影响.方法 将60例湿热内蕴型WD患者随机分为治疗组和对照组,每组30例.治疗组予加味肝豆汤联合DMPS驱铜治疗,对照组则单独予DMPS驱铜治疗.每个疗程8 d,共4个疗程.各疗程中前6 d予以DMPS驱铜治疗,后2 d予以10％葡萄糖酸钙20 mL静脉滴注补钙.治疗前后分别评定湿热内蕴证积分并比较两组中医症候疗效,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyc-eride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、胆汁酸(bile acid,BA)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transferase,GGT)水平和24 h尿铜水平,并检查血常规、尿常规、粪常规、肝功能、肾功能、心电图等安全性指标.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后湿热内蕴证积分均显著降低(P<0.05),治疗组下降程度显著大于对照组(P<0.05);治疗组中医证候疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清TC、TG、LDL-C、BA、ALT、AST和GGT水平均较治疗前显著降低(P<0.05),两组患者血清HDL-C水平均较治疗前显著上升(P<0.05),且治疗组患者血清TC、LDL-C、BA、ALT、AST、GGT水平降低程度和血清HDL-C水平升高程度显著大于对照组(P<0.05);与治疗前比较,第2、4个疗程末两组患者24 h尿铜水平均显著升高(P<0.05),第4个疗程末治疗组24 h尿铜水平显著高于对照组(P<0.05).结论 加味肝豆汤联合DMPS驱铜治疗对湿热内蕴型WD疗效显著,且可改善脂质代谢,降低血清BA水平.
目的 探究桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)干预后的血小板外泌体(platelet-derived exo-somes,PLT-Exos)对脑缺血再灌注大鼠的血管新生作用.方法 采用超高速差速离心法提取PLT-Exos,透射电子显微镜观察外泌体形态,纳米微粒示踪分析检测外泌体粒径分布,蛋白质免疫印迹法检测外泌体标志蛋白表达水平;建立大鼠脑缺血再灌注模型,将所提取的经THSWD干预后的PLT-Exos通过尾静脉注射到模型大鼠体内,再通过脑血流量测定、苏木精-伊红染色、免疫荧光染色,验证THSWD-PLT-Exos对大鼠脑缺血再灌注模型血管新生的治疗作用.结果 提取的PLT-Exos表征符合典型.THSWD-PLT-Exos可显著提升脑缺血大鼠脑部的血流量,改善海马区损伤,具有良好的血管生成和神经保护作用.结论 THSWD-PLT-Exos对脑缺血再灌注大鼠损伤有良好的血管新生作用.
目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制.方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型,将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C(vita-min C,VC)组,每组6只;正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周,VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周,电针组小鼠电针"百会-神门-三阴交"组穴,每日1次,每次20 min,连续干预3周,正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预.另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型,将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂(calpeptin inhibitor,CI)组和N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组,每组6只;NAC组小鼠经脑定位注射3μL NAC到侧脑室,CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI.观察并记录小鼠体质量变化;采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果;ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平及血清皮质酮(corticosterone,CORT)水平;Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白(suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein,SCOP)和IL-1β表达水平.结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为,小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降(P<0.05),强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加(P<0.05),海马组织5-HT水平显著降低(P<0.05),血清CORT水平显著升高(P<0.05);模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降(P<0.05),MDA水平显著上升(P<0.05),calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05),SCOP水平显著下降(P<0.05).而经电针干预后,小鼠抑郁样行为得到显著改善(P<0.05);且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤,下调calpain-1及炎症因子的水平(P<0.05),并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低(P<0.05).结论 电针"百会-神门-三阴交"组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为,其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关.
目的 通过观察肝豆汤对Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family,pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体的调控作用,探究其抑制Wilson病(Wilson's disease,WD)模型神经细胞炎症损伤的机制.方法 体外实验中,采用CuCl2诱导小胶质细胞(BV-2细胞)复制WD神经细胞损伤模型,并将BV-2细胞与海马细胞(HT-22细胞)条件培养,给予不同浓度肝豆汤含药血清.CCK-8法检测BV-2细胞及HT-22细胞活力,酶联免疫吸附法测定炎症因子水平,细胞化学法检测HT-22细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出水平及氧化应激水平,Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平.体内实验中,以TX小鼠为模型组,并以DL小鼠为正常组,肝豆汤组给予TX小鼠肝豆汤灌胃4周.采用Barnes迷宫、旷场实验、高架十字实验观察小鼠行为,苏木精—伊红染色法观察小鼠海马组织的损伤程度,Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平.结果 体外实验结果显示,与模型组比较,肝豆汤可抑制小胶质细胞活化,增加HT-22细胞的存活率(P<0.05),显著降低CuCl2诱导的HT-22细胞LDH漏出水平及氧化应激水平(P<0.05),抑制CuCl2诱导的BV-2细胞炎症因子分泌(P<0.05),降低半胱氨酸天冬氨酸酶1、NLRP3、白细胞介素-1β、含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白表达水平(P<0.05).体内实验研究发现,肝豆汤可减轻WD病模型TX小鼠海马组织神经细胞损伤,改善行为学异常(P<0.05),抑制TX小鼠海马组织NLRP3炎症小体相关分子表达水平(P<0.05).结论 肝豆汤通过抑制铜蓄积诱导的NLRP3炎症小体活化,减轻WD模型神经细胞炎症损伤.
目的 探讨Wilson病(Wilson's disease,WD)认知功能障碍与肠道菌群的关系,以期为临床治疗WD合并认知功能障碍提供理论基础.方法 选取38例WD伴认知功能障碍的患者作为观察组,同时选取32例WD不伴认知功能障碍的患者为对照组,取大便样品进行16 S rRNA基因测序技术分析,通过检测两组患者肠道菌群的组成及其丰度,探讨两者之间的相关性.结果 在门水平上,与对照组比较,观察组拟杆菌门和放线菌门丰度明显升高(P<0.05),厚壁菌门和变形菌门丰度明显降低(P<0.05);在科水平上,与对照组比较,观察组双歧杆菌科、紫单胞菌科、拟杆菌科、产碱杆菌科、理研菌科、乳酸菌科、韦荣氏球菌科丰度明显升高(P<0.05),梭菌科、科里杆菌科、未分类拟杆菌、肠杆菌科、毛螺菌科、乳球菌科、普氏菌科、链球菌科丰度明显降低(P<0.05);在属水平上,与对照组比较,观察组乳酸菌属、小杆菌属、乳球菌属、柯林斯氏菌属、另枝菌属、拟杆菌属、双歧杆菌属、帕拉斯氏菌属丰度明显升高(P<0.05),直肠真杆菌属、布劳特氏菌属、克雷伯氏菌属、栖粪杆菌属、普雷沃氏菌属、链球菌属丰度明显降低(P<0.05).结论 WD认知功能障碍与肠道菌群之间存在一定的相关性.
菟丝子具有补益肝肾、固精缩尿、安胎、明目、止泻等功效,常用于治疗肾虚不孕、阳痿遗精、腰膝酸软以及骨质疏松等病证.现代药理研究证实,菟丝子中含有槲皮素、金丝桃苷、山柰酚及β-谷甾醇等多种活性成分,可调节生殖内分泌激素水平、抑制颗粒细胞凋亡和自噬失衡、抑制氧化应激、改善线粒体功能以及调节免疫系统等.
目的 观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响,探讨灸法对胃黏膜损伤"未病先防"的作用机制.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组,每组10只,先对灸预处理组大鼠进行艾灸"足三里""中脘",再对模型组和灸预处理组大鼠进行乙醇灌胃制备胃黏膜损伤模型.比较各组大鼠胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI)和病理学变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(in-terleukin-6,IL-6)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测胃黏膜组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平.结果 模型组大鼠UI显著高于正常组,灸预处理组UI显著低于模型组(P<0.05),模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏严重,有出血灶和炎症细胞浸润;灸预处理组大鼠胃黏膜病理损伤低于模型组;与正常组比较,模型组和灸预处理组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均显著升高(P<0.05),胃黏膜组织TLR4、MyD88表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,灸预处理组各项指标均显著降低(P<0.05).结论 灸预处理对胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过调控TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平实现的.
目的 采用功能性磁共振成像(functional magnetic resonance image,fMRI)技术观察针刺太冲穴所激活脑区的性别差异,以阐明针刺效应性别差异的机制.方法 女性组选取25例青年女性志愿者,男性组选取30例青年男性志愿者,针刺志愿者左侧太冲穴并收集fMRI数据.结果 女性组针刺太冲穴激活的脑区有左侧小脑下部、右侧缘上回、左侧中央后回.男性组针刺太冲穴激活的脑区有右侧缘上回、左侧中央盖沟、右侧中央旁小叶.与女性组比较,男性组更广泛地激活了右侧缘上回、右侧中央沟盖.结论 针刺受试者太冲穴激活脑区并不完全对称,针刺效应在大脑具有偏侧性,针刺太冲穴时大脑活动反应存在性别差异.
