目的 探索生长停滞特异基因1(GAS1)与乳腺癌患者免疫治疗及药物敏感性的关系.方法 利用TCGA数据库数据分析GAS1 在乳腺组织中的表达情况及与临床病理特征之间的关系;GSEA富集分析探索GAS1 与基因集的关系;CIBERSORT法分析22 种免疫细胞的比例,并探索GAS1 与免疫浸润细胞的关系;使用TCIA数据库评估GAS1 的表达与CT-LA4 和PD1 免疫表型评分的关系;利用GDSC数据库探索GAS1 与不同药物敏感性的关系.利用 2016 年 1 月—2017 年 12月在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院乳腺外科接受手术治疗的乳腺癌患者的96 例癌组织及33 例癌旁组织资料进行GAS1 免疫组织化学染色验证.结果 TCGA数据库结果表明,GAS1 在乳腺癌组织中的表达量显著低于正常乳腺组织(P<0.001),GAS1 表达水平与年龄存在相关性(P =0.040).包括细胞黏附分子在内的多种通路主要在GAS1 高表达组中富集.GAS1高、低表达组间CD8 T细胞、滤泡辅助T细胞及巨噬细胞M1 差异有统计学意义(P<0.05).GAS1 高表达组ips_ctla4_neg_pd1_pos及ips_ctla4_pos_pd1_pos评分高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05).GAS1 高表达组多西他赛、表阿霉素、顺铂、氟维司群、紫杉醇、帕博西利和奥拉帕利的IC50值小于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05).临床样本中,乳腺癌患者癌组织中GAS1 高表达者比例显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.001).GAS1 的表达水平与分子分型是否为三阴性、组织学分级和CK5/6 状态有关(P<0.05).结论 GAS1 高表达的乳腺癌患者对免疫治疗药物PD1 及部分常见化疗药物更为敏感,可以使用GAS1 预测乳腺癌患者对这些药物的敏感性.
目的 分析2018 年云南省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡情况.方法 收集云南省 46 个肿瘤登记地区2018 年恶性肿瘤发病、死亡以及人口资料,按照地区、性别、年龄组分层,统计分析恶性肿瘤发病(死亡)率、发病(死亡)标化率、0～74 岁累积率以及前 10 位恶性肿瘤发病和死亡顺位及构成.其中分别采用 2000 年全国普查标准人口年龄结构、Segi′s世界标准人口年龄结构进行标化率的计算.结果 2018 年云南省肿瘤登记地区恶性肿瘤粗发病率为 214.84/10 万,中标发病率为155.99/10 万,世标发病率为167.30/10 万.年龄别发病率在 45 岁以前处于较低水平,45 岁后快速上升,在80～84 岁达到发病高峰,主要恶性肿瘤发病顺位依次为肺癌、女性乳腺癌、结直肠癌、肝癌和子宫颈癌.云南省肿瘤登记地区2018 年恶性肿瘤的粗死亡率为128.63/10 万,中标死亡率为88.50/10 万,世标死亡率为98.78/10 万,恶性肿瘤死亡率在45 岁以前处于较低水平,45 岁后快速上升,在85+岁达到死亡高峰,男性各年龄组死亡率均高于女性.主要恶性肿瘤死亡顺位依次为肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌和女性乳腺癌.前列腺癌的发病率高于全国西部地区水平,食管癌的发病率低于全国西部地区水平.结论 云南省肿瘤登记地区恶性肿瘤的发病水平低于全国西部地区水平,肺癌、女性乳腺癌、结直肠癌、肝癌和子宫颈癌是需要重点防治的癌种,前列腺癌和食管癌的发病具有本地特征.
结直肠癌是全球常见的恶性肿瘤之一,居肿瘤相关死亡顺位第二位,治疗方式以手术、放疗和化疗为主.随着对结直肠癌增殖、侵袭和转移机制的不断探索和医疗技术的不断进步,结直肠癌的治疗方案及术后监测方法越来越多,但患者术后复发率和死亡率仍较高,预后不佳.目前,评估病情主要以影像检查和肿瘤标志物筛查为主,但在监测疾病复发方面存在一定的局限性和滞后性.因此,在不增加患者经济负担的基础上,寻找合适的临床指标来辅助监测疾病复发尤为重要.近年来,不断有研究提示慢性炎症与肿瘤相关,基于血小板、中性粒细胞、淋巴细胞的全身免疫炎症指数(Systemic immune-inflammation index,SII)展现出巨大的应用前景,可能成为评估结直肠癌预后的一个简便、经济、重复性强和无创的参考指标.本文将对近年来SII与结直肠癌预后相关研究成果进行综述.
目的 研究microRNA-7(miR-7)和5 氟尿嘧啶(5-FU)联合对5-FU耐药结直肠癌(SW620/5-FU)细胞增殖、凋亡的影响,探讨miR-7 表达对结直肠癌细胞5-FU敏感性的调控机制.方法 收集2019 年5 月—2021 年7 月手术切除的结直肠癌组织和癌旁组织;培养结直肠癌细胞系(HCT116、SW1116、DLD1、SW620)和正常结肠上皮细胞(NCM460),培养SW620 细胞并构建5-FU耐药结直肠癌细胞(SW620/5-FU).用RT-qPCR检测细胞和组织中miR-7的表达量.对SW620 细胞和SW620/5-FU细胞均瞬时转染miR-7 mimic、miR-7 inhibitor和vector,分为miR-7 vector组(空载体组)、miR-7 mimic组(过表达组)和miR-7 inhibitor组(抑制组),以及与5-FU联合处理的miR-7 mimic +5-FU组和control组(空细胞组).采用CCK-8 法检测细胞增殖和5-FU半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组的cleaved caspase-3、Bid、mTOR和p-mTOR蛋白表达变化.结果 结直肠癌组织中miR-7 的表达量明显低于癌旁组织(2.1±1.28 vs.8.40±2.49,P<0.05);结直肠癌细胞系中miR-7 的表达量明显低于NCM460 细胞(P<0.05).SW620/5-FU细胞中的miR-7 的表达量低于SW620 细胞(0.43±0.13 vs.0.99±0.01,P<0.05).转染48h后,miR-7 mimic组miR-7 的表达量高于空载体组(5.14±1.18 vs.0.96±0.04,P<0.05),抑制组的表达量低于空载体组(0.43±0.11 vs.0.96±0.04,P<0.05).与空载体组相比,过表达组中SW620 细胞的增殖能力明显降低,细胞凋亡率增加(n =3,t =15.301,P =0.001),而抑制组结果与之相反(n =3,t =17.610,P =0.002);过表达组SW620 细胞中cleaved caspase-3 和Bid的表达水平均高于空载体组(n =3,t =14.367,P =0.008),而抑制组cleaved caspase-3 和Bid的表达水平均低于空载体组(n = 3,t = 13.245,P = 0.003).5-FU 对 SW620/5-FU 细胞的 IC50 高于 SW620 细胞(1210 μg/mL vs.220.6 μg/mL,P<0.05).与空细胞组和过表达组相比,miR-7 mimic +5-FU组的SW620 细胞和SW620/5-FU细胞增殖活力均显著下降(分别为36.33±3.85%vs.99.30±0.75%,P<0.05;55.43±4.65%vs.99.30±0.75%,P<0.05),凋亡率增加;miR-7 mimic +5FU组中SW620/5-FU细胞的p-mTOR蛋白水平下降(0.23±0.04 vs.0.82±0.05,P<0.05).结论 miR-7 过表达可增加SW620/5-FU细胞对5-FU的药物敏感性,其机制可能与抑制p-mTOR相关.
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中蛋白酶体激活因子PA28γ及微小RNA-7-5p(miR-7-5p)表达水平与术后生存的相关性.方法 回顾性分析2018 年3 月—2020 年5 月间接受手术治疗的82 例NSCLC患者临床资料,使用免疫组化法和qPCR法测定其癌组织及癌旁组织标本中PA28γ、miR-7-5p表达情况并分析其与NSCLC患者病理特征的关系.术后随访14～42 个月,观察患者生存情况,绘制ROC曲线分析癌组织中PA28γ、miR-7-5p表达对NSCLC患者预后的预测效果.结果 免疫组化法检测NSCLC组织中PA28γ表达水平显著高于癌旁组织,qPCR法测定miR-7-5p相对表达量明显低于癌旁组织(P<0.05);NSCLC癌组织中PA28γ表达与miR-7-5p呈负相关性(r =-0.557,P<0.001);PA28γ表达与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度及远处转移相关(P<0.05);miR-7-5p表达与肿瘤病理类型、分化程度、TNM分期、浸润深度及远处转移相关(P<0.05).ROC曲线分析显示 PA28γ表达预测生存率的 AUC 为 0.696(95%CI:0.555-0.837),miR-7-5p表达的AUC为 0.853(95%CI:0.735-0.971).结论 NSCLC组织中的PA28γ及miR-7-5p均存在异常表达情况,且均与癌细胞分化程度、TNM分期、浸润深度和远处转移等病理特征密切相关,推测其共同参与了NSCLC的发生及进展过程,可作为NSCLC早期诊断和靶向治疗的肿瘤标记物.
目的 研究多发性骨髓瘤(MM)中环状RNA(circRNAs)的差异表达情况,并对其生物学功能进行预测.方法 收集2023 年1 月—2 月在北京大学第三医院血液科就诊的5 例MM患者和同期3 例健康志愿者的骨髓样本进行转录组测序,确定MM中差异表达的circRNAs;对circRNAs的miRNA结合位点进行预测;对差异circRNAs进行GO和KEGG富集分析;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对部分circRNAs进行验证.结果 在MM和正常对照骨髓样本中发现926 个差异表达circRNAs,其中上调的818 个,下调的108 个.这些差异circRNAs具有大量的miRNA结合位点,如miR-619-5p、miR-17-5p、miR-20a-5p等.GO分析显示这些差异circRNAs主要参与细胞的蛋白质代谢、有机物代谢、含氮化合物代谢等生物代谢过程.KEGG分析显示Rap1、FoxO、AMPK等信号通路明显富集.通过qRT-PCR实验对表达显著上调的 4个circRNAs进行验证,发现circ_0004524 和circ_0003823 明显上调,与测序结果一致.结论 MM患者具有独特的circRNAs表达谱,对其进行深入的功能和机制研究有助于为MM的诊断和治疗提供潜在的分子标志物.
目的 了解苏州市常住居民肝癌高危率情况,分析肝癌高风险的饮食相关影响因素,据此提出可行性防控建议.方法 2021 年苏州市城区通过整群抽样选取八个乡镇街道,使用江苏省肿瘤筛查项目的《防癌风险评估问卷(2020版)》进行问卷调查.比较不同特征居民的肝癌高危率,并分析饮食相关因素对肝癌高风险的影响.结果 2021 年苏州市城区共收集有效问卷3073 份,其中肝癌高危者共727 人,占总人数23.7%.多因素logistic回归分析结果显示,食用肉蛋奶类、油炸食品和加工肉类与肝癌高风险相关(P<0.05).结论 食用加工肉类、油炸食品与肝癌高风险有关,而每天食用肉蛋奶类可以降低肝癌发生风险.针对这些饮食行为的干预措施可能有助于降低患肝癌的风险.
目的 分析福建省肿瘤登记地区2011-2020 年甲状腺癌流行特征及变化趋势,为开展防治工作提供科学依据.方法 收集整理 2011-2020 年福建省肿瘤登记地区发病和死亡病例.对符合评价标准的登记地区数据进行合并分析,计算甲状腺癌发病与死亡粗率、中标率、世标率、累积率(0～74 岁)以及年度变化百分比(Annual percentage change,APC),人口标准化率计算采用中国2000 年人口普查人口结构和Segi′s世界人口结构.结果 2011-2020 年福建省肿瘤登记地区甲状腺癌发病率为18.48/10 万,中标率为16.16/10 万,世标率为14.19/10 万,累积率(0～74 岁)为1.38%.甲状腺癌死亡率为0.79/10 万,中标率为0.60/10 万,世标率为0.59/10 万,累积率(0～74 岁)为0.07%.发病率在 0～20 岁年龄组处于较低水平,20 岁以后快速上升,在50～54 岁年龄组达到最高(38.67/10 万)后下降.死亡率在40 岁之前处于较低水平,40 岁以后明显上升,在85 岁以上年龄组达到最高(5.79/10 万).2011-2020 年福建省肿瘤登记地区甲状腺癌的总发病率、男性发病率、女性发病率、城市地区发病率、农村地区发病率 APC 值分别为 23.32%、25.69%、22.44%、30.05%、16.60%,中标率APC值分别为23.15%、25.96%、22.01%、30.82%、14.85%,均呈上升趋势(P<0.05).总死亡率、城市地区死亡率及农村地区死亡率APC值分别为6.89%、8.10%、5.67%,呈上升趋势(P<0.05),而标化死亡率、男女粗死亡率及中标率、城市及农村地区标化死亡率较平稳.结论 甲状腺癌是福建省主要恶性肿瘤之一,流行特征存在性别及城乡差异,发病上升趋势明显,应开展针对性的综合防治工作.
目的 探究B7 同源体4(B7-H4)在乳腺癌组织中的表达及其与患者新辅助化疗后腋窝淋巴结转移的相关性.方法 选取2020 年1 月—2022 年6 月在我院接受新辅助化疗的82 例乳腺癌患者为研究对象,采用活组织检查法评估肿瘤的病理类型,经新辅助化疗及乳腺癌改良根治术后获取乳腺癌组织和癌旁正常组织样本,采用免疫组化分析组织中B7-H4 的表达.根据术后患者的病理确诊情况分为腋窝淋巴结转移组和腋窝淋巴结未转移组,采用单因素及多因素logistic回归分析影响新辅助化疗后淋巴结转移情况的因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析B7-H4 对乳腺癌患者新辅助化疗后腋窝淋巴结转移的诊断价值.构建列线图模型,采用ROC曲线和校准曲线对列线图模型的区分度和准确性进行验证.结果 B7-H4 在乳腺癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(85.37%vs.9.76%,P<0.05).多因素logistic回归分析结果显示,B7-H4 表达情况、术前腋窝淋巴结阳性数目、新辅助化疗疗效、新辅助化疗后肿瘤T分期、ER状态、HER2 状态、Ki-67 表达情况和化疗完成周期数均为乳腺癌患者新辅助化疗后腋窝淋巴结转移的危险因素(P<0.05);B7-H4 诊断腋窝淋巴结转移的ROC曲线下面积为0.783(95%CI:0.738～0.836,P<0.001);C-index为0.819(95%CI:0.722～0.903,P<0.001),参考曲线和拟合曲线吻合度良好,列线图显示出良好的区分度和准确性.结论 B7-H4 在乳腺癌组织中高表达,其高表达与患者新辅助化疗后腋窝淋巴结转移有关.
目的 检测骨肉瘤组织中Galectin-9(Gal-9)和CD8 的表达,分析其表达水平与骨肉瘤临床病理特征的关系,探讨对预后的影响.方法 本研究纳入2006-2016 年期间初诊初治行手术切除并术后病理证实为骨肉瘤患者58 例,并收集其临床及病理资料.检测Gal-9 及CD8 的表达并分析对骨肉瘤患者的无进展生存期(DFS)和总生存期(OS)的影响.结果 免疫组化结果显示Gal-9 低表达47 例(81.0%),高表达 11 例(19.0%);CD8 低表达 28 例(48.3%),高表达 30 例(51.7%).Gal-9 高表达组相比低表达组,肿瘤直径显著增大(P<0.05);CD8 低表达相比高表达组,DFS显著缩短(P<0.05).Gal-9 低表达且CD8 高表达组(n =24)女性比例更高,肿瘤直径较小,DFS和OS均更长(P<0.05).多因素Cox回归分析显示,Gal-9 低表达且CD8 高表达是影响骨肉瘤患者DFS和OS的独立因素(P<0.05).结论 骨肉瘤患者Gal-9低表达且CD8 高表达提示预后较好,可以为骨肉瘤患者预后分层和免疫治疗靶点选择提供依据.
论文中需标注3 ～5 个关键词,请务必使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《 Index Me-dicus》医学主题词表(MeSH)内所列出的词,也可以通过上网查检索词. 如MeSH上尚无相应的主题词,处理办法:(1)选用直接相关的几个主题词进行组配;(2)选用约定俗成的词组或已被本研究领域广泛认同的自由词.
英文摘要中作者姓名汉语拼音的拼写方式是:姓的字母全部大写,名字首字母大写,双名中间不需要连字符,如:孙中山SUN Zhongshan,李伟LI Wei;少数民族人名中,汉字姓名的模式同上,如韦国清 WEI Guoqing;非汉族姓名模式的少数民族,很多并没有姓(如藏族、蒙族、维吾尔族),则名字的各部分首字母大写,如:赛福鼎 Seypidin,阿沛·阿旺晋美 Ngapoi Ngawang Jigme.
目的 胃癌作为一种具有高侵袭性和异质性的恶性肿瘤,是一个棘手的全球性健康问题,且目前胃癌的常规化疗存在耐药、易复发、不良反应严重等局限性.近年来人们对肿瘤相关基因及肿瘤发生发展机制进行了深入研究,研发出各类新型药物用于治疗胃癌,包括靶向药物、免疫治疗药等,并制定了不同的联合治疗策略,大大提高了胃癌患者的疗效.本文将围绕近几年胃癌免疫治疗的研究现状及进展进行综述.
乳腺癌是全球发病率最高的癌症,整体预后较好,但经过手术治疗、化疗、放疗、内分泌治疗和靶向治疗后仍有部分患者出现肿瘤进展.对于疾病进展患者,免疫治疗成为一种可供选择的治疗方式.免疫检查点抑制剂(Immune check-point inhibitors,ICIs)作为免疫治疗主要方法之一,在乳腺癌治疗中的应用不断拓展,为新辅助治疗提供了新的选择,而新辅助治疗在提高保乳率、评估治疗效果、指导个体化治疗等方面具有重要的临床意义.本文将综述当前ICIs在早期乳腺癌各个亚型新辅助治疗中的临床研究进展.
癌相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs)是基质和相关肿瘤微环境中的主要成分,在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生发展过程中发挥重要的作用.研究表明,CAFs通过分泌多种类型的细胞因子、趋化因子、生长因子和细胞外基质蛋白,参与调控癌细胞的增殖、侵袭、转移和对化疗药物的耐药性.本文将从CAFs的来源、活化机制及其在NSCLC发生发展过程中的作用进行综述,以深入了解NSCLC进展机制并为其治疗提供新思路.
目的 检测乙酰肝素酶(HPA)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和趋化因子受体 2(CCR2)在人胃癌中的表达,探讨HPA诱导人胃癌细胞发生侵袭和转移的分子机制.方法 免疫组织化学方法检测74 例人胃癌组织中HPA、MCP-1 和CCR2 蛋白的表达.培养人胃癌 MGC803 细胞、MGC803-HPA 细胞(过表达 HPA 蛋白细胞株)、SGC7901 细胞和SGC7901-HPA(-)细胞(敲低 HPA 蛋白细胞株).MGC803 细胞和 SGC7901 细胞作为实验组,MGC803-HPA 细胞和SGC7901-HPA(-)作为对照组,MTT实验检测CCR2 抑制剂(RS504393)作用于人胃癌MGC803-HPA细胞的最适抑制浓度,Western blot实验检测人胃癌细胞中各种蛋白的表达,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力.结果 人胃癌组织中HPA、MCP-1/CCR2 蛋白阳性表达与人胃癌发病部位、分化程度、侵袭深度以及淋巴结转移相关(P<0.05).人胃癌组织中HPA蛋白表达与MCP-1/CCR2 蛋白表达呈正相关(P<0.05).HPA过表达可促进细胞迁移和侵袭(P<0.05),CCR2 抑制剂RS504393 能抑制胃癌细胞中因HPA过表达所增强的迁移和基质侵袭能力(P<0.05).结论 人胃癌中HPA蛋白是诱导MCP-1/CCR2 蛋白表达的上游因子,HPA通过上调MCP-1/CCR2 蛋白表达诱导人胃癌发生侵袭和转移.
脂肪肉瘤是一种起源于原始间叶细胞的恶性肿瘤,具有显著的组织多样性,由分化和异型程度不同的细胞组成.脂肪肉瘤主要分为四个亚型:以MDM2-HMGA2为关键基因的非典型脂肪源性肿瘤(Atypical lipogenic tumors,ALT)/高分化脂肪肉瘤(Well-differentiated liposarcoma,WDLPS)和去分化脂肪肉瘤(Dedifferentiated liposarcoma,DDLPS),以FUS-CHOP基因融合为主要发生机制的黏液性脂肪肉瘤(Myxoid liposarcoma,MLPS)/圆形细胞脂肪肉瘤(Round cell liposarcoma,RCLPS),以及发病机制复杂且多变的多形性脂肪肉瘤(Pleomorphic liposarcoma,PLPS).ALT/WDLPS的主要病理变化为多形性成熟脂肪细胞增殖,DDLPS为高级别肉瘤,MLPS/RCLPS主要由非脂质间质细胞组成,而PLPS以异型多空泡脂肪母细胞为特点.这四个亚型所包含的肿瘤基因及临床病理学改变,导致了这四种亚型具有不同的临床行为、治疗敏感性和生物学特性.本文将对这四个亚型的病理及基因改变进行总结和探讨.
白细胞介素-6(IL-6)是存在于肿瘤微环境中的一种多效的促炎细胞因子,通过自身及其受体IL-6R和糖蛋白130(IL-6/IL-6R/gp130)组成的六聚体复合物激活JAK/STAT3、PI3K-Akt等多种信号通路,从而导致肿瘤的发生发展.因此,IL-6 可作为治疗恶性肿瘤的重要靶点.目前,在临床上有很多治疗乳腺癌的手段,但总体治疗效果仍不理想,归其原因主要是癌细胞对传统抗癌疗法的耐药性.肿瘤微环境中的炎症因子能够促进肿瘤生长,并诱导对放化疗的抵抗.所以,深入研究IL-6 介导的细胞效应及其信号通路可为今后IL-6 用于乳腺癌的治疗研究中提供思路,故本文基于IL-6及其受体结合其他有效的抗癌疗法的最新研究,对抑制IL-6 及其信号通路在乳腺癌治疗中的作用展开综述,以期为乳腺癌的治疗提供有效的治疗方法.
由于吸烟、空气污染和肺部感染等相关疾病的发病率与死亡率逐年增加以及人群对癌症筛查认识的不断提高,肺癌成为仅次于乳腺癌的全球第二大常见癌症.但由于早期肺癌往往缺乏明显临床特征,多数患者确诊时已为晚期.因此,早期准确诊断肺病变的良恶性对患者的治疗及预后十分必要.周围型肺病变(Peripheral pulmonary lesions,PPLs)位置特殊,靠近甚至贴近胸壁,使得超声能够打破肺部检查"禁忌"并发挥其独特检查优势.随着超声技术的不断发展,多模态超声诊断技术逐渐应用于PPLs的检查以提高疾病诊断的准确率.本文将对多模态超声在周围型肺良恶性病变诊断中的应用进展进行综述.
弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种常见的非霍奇金淋巴瘤,目前患者使用R-CHOP一线治疗方案的5 年总生存率在60％～70％.DLBCL的异质性和侵袭性可能会导致一些患者在接受治疗后出现复发或进展为难治性疾病.作为核输出受体蛋白,核输出蛋白1(Exportin 1,XPO1)能够将超过220 种蛋白及RNA从细胞核转运到细胞质,并优先转运癌蛋白及编码癌蛋白的mRNAs,可能参与肿瘤的发生发展.相关研究表明,XPO1 在白血病和淋巴瘤等许多恶性肿瘤中过表达,并在DLBCL等B细胞恶性肿瘤中发生突变.XPO1 抑制剂能够靶向抑制XPO1,阻断癌蛋白的核输出;也能限制XPO1 与其靶蛋白如肿瘤抑制蛋白(Tumor suppressor protein,TSP)的结合,降低TSP的核输出,在恶性肿瘤中发挥抗癌活性.本文就XPO1 抑制剂在DLBCL中的研究进展进行综述.
