研究了有向图的邻点可区别弧染色，证明了每个有向图D都有χ′ -,+ （D）≤Δ * （D）+2。对于完全有向图，完全对称二部有向图和有向树，给出了邻点可区别弧染色数的更精确结果。
针对大规模混合互补问题,借助Chen-Harker-Kanzow-Smale(CHKS)光滑逼近函数,将其转化为光滑方程组.与非精确牛顿法相结合,得到了一种求解混合互补问题的 New-ton-GMRES算法,证明了该算法的全局收敛性.数值实验结果表明,该算法可行有效.
为探究海藻糖在嗜酸乳杆菌GDMCC1.208 增殖中的作用及两者组合物对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化发展的影响,实验组 ApoE-/-小鼠每日灌胃海藻糖或嗜酸乳杆菌GDMCC1.208 或两者组合物,空白对照组和实验对照组小鼠仅灌胃 PBS.12 周后,通过油红 O 染色方法测定小鼠主动脉粥样硬化病变面积,检测血清胆固醇水平.研究结果显示,相较于对照组,实验组小鼠主动脉粥样硬化病变面积减小,血清胆固醇水平降低,组合物干预组小鼠病变面积和胆固醇水平变化尤为显著;海藻糖可促进嗜酸乳杆菌GDMCC1.208 增殖,两者组合物可能是通过降低胆固醇水平抑制 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变发展.这表明,海藻糖和嗜酸乳杆菌 GDMCC1.208 组合物可能是一种预防和治疗动脉粥样硬化的新方法.
为探究 piRNA-102526 与心肌细胞焦亡的关系,体外构建小鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧模型,设置 3 h、6 h、9 h、12 h、24 h 缺氧时间梯度及 6 h复氧条件,检测小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡水平.利用 qRT-PCR 检测 piRNA-102526 表达水平,Western Blotting 检测焦亡相关蛋白(GSDMD、Caspase-1、IL-1β、ASC)表达,PI 染色和 LDH 活性检测细胞死亡.研究结果显示,小鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧 6 h/复氧 6 h,细胞焦亡相关蛋白表达水平最高.抑制 piRNA-102526 表达,小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡加剧,过表达 piRNA-102526,小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡减少.这表明,piRNA-102526 能通过 Caspase-1 参与经典焦亡通路,调节小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡过程.
针对当前一阶优化算法收敛速度慢,对学习率依赖性强和二阶优化方法复杂度高等问题,利用神经网络固有的可分性,提出递归最小二乘与梯度下降的混合算法(Hybrid Recur-sive Least-Squares with Stochastic Gradient Descent,HRLSGD),将原本复杂的网络模型分解为更易解决的低维优化问题.实验结果表明,HRLSGD的收敛速度优于主流的一阶优化算法,对于学习率的鲁棒性更高.
