为分析青草沙水库后生浮游动物功能群特征及其与水环境因子的关系,于 2021 年逐月采样调查水库内后生浮游动物.共采集到青草沙水库 47 种后生浮游动物并划分为 9 个功能群,年均生物密度为 82.4 ind/L,年均生物量为 0.3460 mg/L,轮虫捕食者(Rotifers carnivore,RC)、中型浮游动物滤食者(Middle copepods and claocera filter feeders,MCF)和大型浮游动物滤食者(Large copepods and claocera filter feeders,LCF)的生物量构成总生物量的主要部分.Pearson分析表明,小型浮游动物捕食者(Small copepods and claocera carnivora,SCC)同中型浮游动物捕食者(Middle copepods and claocera carnivora,MCC)、小型浮游动物滤食者(Small copepods and claocera filter feeders,SCF)具有显著的相关性(P<0.05),功能群SCF、SCC、MCF和MCC之间具有极显著的相关性(P<0.01),同为捕食关系的功能群RC与轮虫滤食者(Rotifers filter feeders,RF)则不呈现显著相关性(P>0.05).冗余分析(Redundancy analysis,RDA)表明,除了功能群RC、LCF和LCC外,其他功能群与水深(WD)和溶解氧(DO)呈显著负相关关系,与水温(WT)呈正相关关系,溶解性总固体(TDS)和氨氮(NH3-N)与功能群RC和LCC呈显著正相关,与功能群LCF呈显著负相关.
使用非热大气压等离子体(nonthermal atmospheric plasma,NAP)处理肺癌H460 细胞,随着NAP作用时间的延长,MTT实验结果显示:NAP可以导致H460 活力显著下降,表明NAP能够有效抑制肺癌细胞的生长;JC-1 检测实验表明NAP导致H460 线粒体膜电位下降,代表着细胞凋亡的发生.进行Western Blot实验,发现NAP可以抑制细胞内蛋白PI3K、AKT、JNK、STAT3 的表达,提示NAP对H460 的杀伤作用与PI3K/AKT和JNK/STAT3/AKT的表达有关.另外,在培养基中加入活性氧(ROS)清除剂NAC,可以有效消除NAP对H460 的影响,表明NAP对肺癌细胞H460 的杀伤由ROS介导,研究为NAP应用于肺癌治疗的可行性提供理论依据.
为应用丛枝菌根真菌(arbuscular mycorrhizal fungi,AMF)防控油茶炭疽病,探究土壤AMF与油茶炭疽病发生程度之间的关系.采用湿筛沉淀法和AMF定殖染色法探究油茶炭疽病发生样点土壤的AMF孢子密度、丰富度、多样性指数和菌根定殖率及病健植株发病率与病情指数间的关系.结果表明,病健油茶根部AMF孢子密度、定殖率具有显著差别,感病油茶土壤中AMF孢子的丰富度与多样性指数有下降趋势(P<0.05);AMF孢子密度、丰富度、定殖率与油茶炭疽病发病率和病情指数呈极显著负相关关系(P<0.01),多样性指数与油茶炭疽病发病率和病情指数呈显著负相关关系(P<0.05).研究发现AMF孢子密度、菌根定殖率、丰富度和多样性指数越大,油茶炭疽病越轻,显示AMF对防治油茶炭疽病具有潜在应用价值.
为探究人类肝细胞癌细胞的放疗敏感性与谷氨酰胺合成酶(GS)和自噬之间的关系.HepG2 细胞经X射线照射后,采用CCK-8、克隆集落形成实验来测量细胞经GS抑制剂(L-蛋氨酸亚磺酰亚胺,MSO)作用后的增殖能力.实时荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹实验(Western Blot,WB)用于检测MSO对GS表达的影响,GS活力检测试剂盒用于检测MSO对GS的活力抑制效率.单丹磺酰尸胺(MDC)染色以及WB实验技术用于检测细胞内的自噬情况,以确定IR及MSO对自噬的影响.结果表明,MSO引起细胞内GS表达增加,但是GS的活力被其显著抑制.此外,MSO可以降低放疗后细胞的增殖能力,并且抑制放疗诱导的自噬.结果表明MSO可通过抑制GS活力提高HepG2 细胞的放疗敏感性,这与其对自噬流的调节密切相关.
首先人工合成了人源干扰素ε的基因,经密码子优化后分别构建表达载体Ifn-ε/pET-21a(+)和Ifn-ε/pET-22b(+).将表达载体转化入大肠埃希菌中表达,优化表达条件筛选出两株优势表达菌Ifn-ε/pET-21a/BL21 和Ifn-ε/pET-22b/BL21.通过发酵、提取、纯化,成功地从Ifn-ε/pET-22b/BL21 表达菌中得到纯度较高的IFN-ε,通过质谱对其结构进行确证.研究建立了人干扰素ε高效表达体系,为获取大量蛋白进行结构和作用机制研究奠定基础.此外通过基因合成建立的表达体系为后期以表达的方式对蛋白的氨基酸序列进行突变进而研究构效关系奠定基础.
