目的 构建8日龄小鼠急性心肌梗死(AMI)模型及模型标准化评估.方法 取40只8日龄CD1小鼠,30只在体视显微镜下结扎心脏冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI模型(AMI组),10只仅开胸不结扎冠状动脉(假手术组).LAD结扎后1、3 d分别用TTC染色、TTC-伊文思蓝双染色法评估心肌缺血;LAD结扎后7、14、21d通过心脏超声评估心脏结构和功能;结扎后4、7、14、21d观察纤维瘢痕形成情况,Masson染色测量梗死纤维化面积.结果 TTC染色和TTC-伊文思蓝双染色结果显示结扎线以下呈苍白色,说明成功造成心肌缺血.心脏超声结果显示:LAD结扎后7、14、21 d AMI组较假手术组左心室功能明显变差,左心室内径明显扩大,左室射血分数(LVEF)绝对值分别降低(37.64±4.30)％、(50.98±4.98)％和(46.49±5.49)％,左室短轴缩短率(LVFS)绝对值分别降低(31.06±2.99)％、(35.59±3.54)％和(30.40±4.07)％,左室舒张期内径(LVIDd)绝对值分别增加(0.69±0.30)mm、(1.25±0.47)mm 和(1.35±0.41)mm,左室收缩期内径(LVIDs)绝对值分别增加(1.03±0.24)mm、(1.95±0.44)mm和(1.85±0.32)mm.Masson染色结果显示梗死区心肌组织逐渐被纤维瘢痕组织替代,结扎后4、7、14、21 d心脏纤维化面积分别达到(60.94±7.14)％、(67.85±11.4)％、(69.88±11.40)％和(75.79±7.67)％.结论 本研究详细描述了 8日龄小鼠AMI模型建立过程,通过不同方法评估了术后不同时间点心脏梗死面积、心脏结构、功能以及纤维化程度;为建立稳定可靠的8日龄小鼠AMI模型以及手术评估提供了参考数据.
目的 制订扩张型心肌病的护理规范.方法 成立规范构建小组,通过国内外文献检索、两轮专家会议、小组讨论后形成本规范.结果 本规范以护理程序为框架,包括集束化护理、DCM相关治疗的护理、并发症护理及出院管理计划.结论 本规范具有较强的实用性,可为临床DCM患者的规范化护理提供指导.
目的 探讨分化拮抗非编码RNA(DANCR)-201对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响.方法 分离培养HUVECs后,构建过表达或敲低DANCR-201的细胞模型,采用长时间动态活细胞成像方法和细胞划痕实验检测HUVECs增殖和迁移能力.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞增殖相关蛋白Phospho-c-Raf和细胞周期蛋白p16、p53的表达.结果 过表达DANCR-201 可促进 HUVECs 增殖[(67.1±5.4)％比(90.4±3.5)％,P＜0.01]和迁移[(64.2±1.5)％比(88.6±3.1)％,P＜0.05],同时细胞增殖相关蛋白Phospho-c-Raf表达水平升高(P＜0.01),细胞周期蛋白p16、p53表达水平均降低(P＜0.01或0.05).敲低DANCR-201对HUVECs增殖和迁移无影响,但细胞周期蛋白p16、p53表达水平均升高(P＜0.01或0.05).结论 DANCR-201促进HUVECs增殖,但其在动脉粥样硬化斑块形成中的作用机制仍需深入研究.
目的 通过生物信息学分析发现迪谢内肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)、贝克肌营养不良(Becker muscular dystrophy,BMD)与扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)之间共有的基因特征和相关的发病机制.方法 从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中下载 DMD(GSE6011)、BMD(GSE13608)和 DCM(GSE116250)的数据集.分别识别DMD与DCM、BMD与DCM的共同差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs).并对共同的DEGs进行富集分析、构建蛋白质相互作用(protein-protein interactions,PPI)网络、筛选中心基因,并在GEO下载的数据集GSE109178(DMD、BMD)和GSE141910(DCM)中验证表达水平.构建关键转录因子-中心基因调控网络.结果 DMD与DCM共有60个共同的DEGs.富集分析强调了细胞外基质结构成分、MHC Ⅱ类蛋白复合物结合、MHC蛋白复合物结合等因素在这两种疾病中的重要作用.cytoHubba软件插件筛选出了 2个中心基因:CTSK、HLA-DRA.BMD与DCM共有179个共同的DEGs,富集分析强调了细胞外基质结构成分、整合素结合、赋予抗张强度细胞外基质结构成分等因素在其中的关键作用.cytoHubba选出了 6个中心基因,分别为COL12A1、COL14A1、COL16A1、NT5E、ECM2、DPT.结论 本研究阐述了 DMD、BMD与DCM相关的发病机制,这些共同的通路和关键基因可为进一步的机制研究提供新的思路.
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MYOSLID在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达及其临床意义.方法 选取2019年1月至2021年7月收治的95例AMI患者为AMI组,另选取同期95例健康体检者为对照组.比较两组基本资料;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA MYOSLID表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清转化生长因子-β1(TGF-β 1)水平,荧光免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)水平,电化学发光法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平;Pearson法分析AMI患者血清lncRNA MYOSLID、TGF-β 1水平与CK-MB、cTnⅠ的相关性.结果 AMI组患者总胆固醇(TG)、白细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、中性粒细胞计数、CK-MB、总胆固醇(TC)、cTnⅠ高于对照组(P＜0.05),血清lncRNA MYOSLID、TGF-β 1水平低于对照组(P＜0.05);AMI患者血清 lncRNA MYOSLID、TGF-β 1 水平与 CK-MB、cTnⅠ 水平均呈负相关(P＜0.05).AMI 患者血清 lncRNA MYOSLID 表达水平与TGF-β 1呈正相关(P＜0.05).结论 AMI患者血清lncRNA MYOSLID表达水平较低,与CK-MB、TGF-β 1、cTnⅠ显著相关,lncRNA MYOSLID可能是治疗AMI的潜在靶点.
