ВЛИЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НА ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

ЦЕЛЬ: распознать метаболиты кишечной микрофлоры у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) со стеатозом печени (НАЖБП) и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). Изучить роль бутирата в развитии эндотоксин-опосредованного перекисного окисления липидов клеточных мембран. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: в исследование были включены 37 больных СД 2-го типа, у 18 из которых диагностирован НАСГ, у 19 – НАЖБП. У всех больных исследовали метаболическую активность микро- флоры толстой кишки по данным концентраций фекальных короткоцепочечных жирных кислот: уксусной (ацетата), пропионата, масляной (бутирата), валериановой, капроновой и их изомеров – методом газожид- костной хроматографии. РЕЗУЛЬТАТЫ: в группе СД 2-го типа и НАЖБП зафиксировано повышение суммарной метаболической активности бактерий толстой кишки относительно контрольной группы (n=16) – 12,1±4,1 vs 10,6±2,5 мг/г. В группе СД 2-го типа и НАСГ она, наоборот, оказалась ниже, чем в контрольной группе, – 7,8±1,0 vs 10,6±2,5 мг/г (p<0,05). В структуре метаболитов кишечной микрофлоры у пациентов с СД 2-го типа и стеатозом печени от- мечалось увеличение абсолютных концентраций и доли пропионата и ацетата, доля бутирата оказалась сниженной и составила 38,3% от нормальных значений (p<0,05). Кроме того, в группах СД 2-го типа с НАСГ и стеатозом наблюдалось существенное повышение доли изокислот – метаболитов условно-патогенной микрофлоры – 15,4 и 10,2% соответственно при норме 6,1% (p<0,05). Четко прослеживалась обратная отрицательная корреляция концентраций бутирата и аланина- минотрансферазы (r=-0,4355; p<0,05), свидетельствующая о роли бутирата в развитии так называемого эндотоксин-опосредованного перекисного окисления липидов клеточных мембран в условиях оксида- тивного стресса с последующим развитием НАСГ. ВЫВОДЫ: у пациентов с СД 2 типа и НАЖБП наблюдается увеличение метаболической активности бактерий толстой кишки по сравнению с контролем, в то же время в группе с СД и НАСГ отмечалось ее снижение. Выявлена роль бутирата как маркера дисбиотических нарушений в развитии эндотоксин-опосредо- ванного перекисного окисления липидов и его влиянии на активность неалкогольной жировой болезни печени у больных СД.