甘丙肽(GAL)及其受体(GalRs)广泛分布于中枢神经系统,参与多种生理功能调节.下丘脑前部腹外侧视前核(VLPO) 80％神经元含GAL并与γ-氨基丁酸共存,发出下行投射至多个觉醒核团,抑制结节乳头体核、中缝背核和蓝斑核神经元活动而促进睡眠.本研究回顾GAL-GalRs系统在中枢神经系统的发现,聚焦多项利用神经示踪、神经药理学、分子生物学、化学遗传和光遗传学等方法研究进展,证明VLPO GAL能神经元调控生理条件下慢波睡眠的产生和维持以及参与阿尔茨海默症、焦虑、抑郁、癫痫和成瘾等疾病及伴随睡眠障碍的机制,总结性地提出尚未清晰的问题和研究方向.

睡眠觉醒发育与脑发育密切相关,多数动物睡眠觉醒节律发育规律与人类相似,由脑内生物钟、睡眠觉醒中枢和内平衡稳态等因素调节.成人的觉醒与睡眠呈昼夜节律性出现,整夜睡眠20％为快动眼(REM)睡眠,80％为非快动眼(NREM)睡眠.NREM-REM睡眠转换周期为90～110 min,表现为次昼夜节律.足月新生儿觉醒与睡眠昼夜均匀分布,睡眠常以REM睡眠起始,REM与NREM睡眠各占50％,转换周期为50～60 min;3月龄开始显现昼夜节律分布,睡眠周期以NREM睡眠起始,10岁后NREM-REM睡眠周期呈现近似成年次昼夜节律水平.睡眠与觉醒的昼夜节律及次昼夜节律的发育参与个体的生理和心理发育过程,了解睡眠觉醒节律调控及发育,为理解脑发育和新生儿睡眠节律异常导致的疾病奠定理论基础.

系统解剖学作为一门形态学课程,是医学生认识人体结构的必修课.为给学生提供更多的学习资源并提高教学效果,我们利用动画、图片等辅助教学形式和基础与临床密切结合的方法制作了椎间盘的微课,用以帮助学生在实验室外对相关解剖结构进行再学习.本文详细整理了作者微课作品的教学方案,并希望通过不断提高微课的质量,努力打造辅助系统解剖学课堂教学的"金课".

新发现神经肽S (NPS)及其受体(NPSR)构成一新的内源性神经调节系统,NPS-NPSR系统被认为是中枢新的觉醒系统参与睡眠觉醒周期的生理与病理过程.近期研究证明侧脑室注射NPS引起大鼠脑电高频(14.5～60 Hz)活动增强为特征的觉醒时间增加,同时抑制脑电δ波和θ波为特征的慢波睡眠(SWS)和异相睡眠或称为快动眼睡眠(PS/REMS);NPSR拮抗剂[D-Cys(tBu)5] NPS引起大鼠觉醒减少,SWS增加,而不影响PS/REMS. NPSR rs324981单核苷酸多态性和Asn/Ile 107 NPSR多态性与人类的生理性睡眠调节密切相关.机制研究揭示下丘脑结节乳头体核(TMN)91.5％组胺能神经元表达NPSR,TMN注射0.1 nmoL NPS引起大鼠觉醒时间,比侧脑室注射1nmoL NPS引起大鼠觉醒时间显著延长,该作用可分别被NPSR、组胺受体H1R和组胺受体H2R拮抗剂所拮抗,提示NPS神经元投射TMN经NPSR介导激活组胺能神经元是NPS-NPSR调节睡眠觉醒的重要通路.另外,证据表明NPS抗焦虑与抑郁引起睡眠紊乱.为此,揭示NPS能神经元投射途径、作用靶点与突触后神经元作用模式,发现NPSR高效激动剂及拮抗剂将成为今后工作重点.