目的 比较宏基因组二代测序(metagenomic next-generation sequencing,mNGS)与实验室传统培养在肺部感染病原中诊断的应用价值.方法 回顾性分析2021年2月-2022年9月中部战区总医院收治的310例疑诊肺部感染患者临床资料,分析mNGS与实验室传统培养检测结果,对比2种检测方法检测肺部感染病原的阳性率、灵敏性、特异性、准确性(accuracy,ACC)、阳性预计值(positive predictive value,PPV)、阴性预计值(negative predictive value,NPV).结果 研究发现,mNGS能够同时检出多种病原,对细菌的检出效率最高,对真菌的检出阳性率最低,且mNGS检出的细菌、真菌与病毒的序列数之间有显著差异(H=70.361,P＜0.001).在比较分析mNGS与实验室传统培养方法中发现,mNGS检出阳性率(88.40％)高于实验室传统培养(29.70％),差异有统计学意义(x2=162.373,P＜0.001),检测结果一致性比较 Kappa=-0.003,P=0.902;mNGS 的灵敏性、特异性、ACC、PPV、NPV 分别为 91.29％、28.26％、81.94％、87.96％、36.11％,传统培养分别为30.30％、73.91％、36.77％、86.96％、15.60％;其中,两种方法间的灵敏性和特异性差异有统计学意义(91.29％vs 30.30％,x2=148.120,P＜0.001;28.26％vs 73.91％,x2=13.793,P＜0.001).结论 mNGS能够显著提高肺部感染病原的检出率,是传统实验室培养方法的必要补充,为指导临床抗感染治疗提供有力依据.同时,传统培养与mNGS病原检测方法都高度依赖于标本质量和检测质控,mNGS在提供无损的多种病原遗传信息的同时也需正确解读,才能正确甄别致病原.

目的 评价纤维支气管镜肺泡灌洗联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并呼吸衰竭疗效.方法 选取2019年3月—2021年12月中部战区总医院收治AECOPD合并呼吸衰竭103例.根据治疗方案不同分为对照组(无创呼吸机,49例)和治疗组(纤维支气管镜肺泡灌洗+无创呼吸机,54例).比较2组临床疗效、血氧分压(alveolar air oxygenpartial pressure,PaO2)、动脉血二氧化碳分压(partial pressure carbondioxide,PaCO2)、血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO2)、pH值、最大自主通气量(maximum autonomous ventilation,MVV)、最大呼气中期流量(maximum mid expiratory flow,MMEF)、肺总量(total lung volume,TLC)、功能残气量(functional residual capacity,FRC)及治疗指标等.结果 治疗组临床疗效高于对照组(P＜0.05).2组治疗后PaO2、SaO2、pH水平升高,PaCO2水平逐渐下降;且治疗组PaO2、SaO2、pH水平显著高于对照组,PaCO2水平低于对照组(P＜0.05).2组治疗后MVV、MMEF、TLC及FRC水平均显著上升,且治疗组上述指标均高于对照组(P＜0.05).2组院内病死率比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组感染控制、住院天数均短于对照组(P＜0.05),且VAP发生率低于对照组(P＞0.05).结论 纤维支气管镜肺泡灌洗联合无创呼吸机治疗AECOPD合并呼吸衰竭疗效好,可有效改善血气参数,提高肺功能通气量,且缩短治疗时间.

原发性支气管肺癌是起源于支气管上皮细胞及腺体的恶性肿瘤,常见于45岁以上吸烟人群,是我国及全球最常见的恶性肿瘤之一[1].2015年我国新发肺癌人数为73.3万,死亡人数为61.0万,发病率及死亡率均居全国首位,与以往相比均呈上升趋势,约75％患者就诊时已是晚期,其5年生存率低于20％[2].既往晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的标准治疗是以放化疗为基础的传统治疗.

目的 分析呼吸科门诊慢性阻塞性肺疾病患者血嗜酸性粒细胞分布情况,研究高嗜酸性粒细胞慢阻肺患者临床特征.方法 本研究中收集2018 年 7 月 1 日至 2020 年 7 月 1 日我院呼吸科门诊稳定期慢阻肺患者226 例,其中女性患者53 例,男性患者173 例,年龄56～74 岁,中位数66 岁,根据血EOS计数以0.1×109/L为临界值,分析高血EOS计数慢阻肺患者呼吸道症状、肺功能、过去一年急性加重情况等临床特征.结果 高EOS慢阻肺组男性患者78 例(84.8%),明显高于低EOS慢阻肺组(95 例,70.9%),差异具有统计学意义(χ2 =5.86,P =0.015),高EOS组过去1 年急性加重次数(0.6±0.3)次,因急性加重导致住院次数(0.3±0.1)次,低EOS组过去1 年急性加重次数(0.3±0.2)次,因急性加重导致住院次数(0.1±0.1)次,高EOS组均高于低EOS组,差异有统计学意义(均P<0.05).高EOS组慢阻肺患者GOLD 3 级及GOLD 4 级占比更高,中性粒细胞百分比较低,均具有统计学差异(P<0.05).将P<0.05 的因素如性别、中性粒细胞百分比、过去 1 年急性加重次数及 GOLD分级进行多因素分析,高 EOS慢阻肺组与较高 GOLD分级(OR = 3.775,95%CI:1.891～8.294,P =0.002)、中性粒细胞百分比较低(OR =0.891,95%CI:0.771～0.981,P = 0.019)、过去1 年频繁急性加重(OR =1.655,95%CI:1.231～3.871,P =0.001)存在相关性,与性别无关联(OR =1.765,P =0.098).结论 高EOS慢阻肺与较低中性粒细胞百分比、较重气流受限、频繁急性加重相关.

目的 探讨P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)诱发的大鼠认知功能障碍中的作用.方法 72只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组+生理盐水组(C组)、50ml/L间歇性低氧+生理盐水组(IH组)和50 ml/L间歇性低氧+酸性亮蓝G(brilliant blue G,BBG)处理组(BBG组),每组24只大鼠.每组又分为间歇性缺氧7天和21天两个时间点,每组12只大鼠.充入氮气和空气使舱内氧浓度降低并维持在50 ml/L,然后恢复氧浓度至210 ml/L,每个循环2 min,每天8h,构建OSAHS大鼠模型.每组每天给予BBG(选择性P2X7R拮抗剂)50 mg/kg或者等量的生理盐水,直至模型建立完成.模型建立后采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力.行为学测试后每组取6只大鼠进行灌流取脑,免疫荧光法检测海马组织中P2X7R、M1型小胶质细胞标记物CD68和M2型小胶质细胞标记物CD206表达.每组另取6只大鼠麻醉下断头取脑,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定海马组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)浓度.结果 与C组相比,IH组大鼠水迷宫测试中逃避潜伏期明显增加(P＜0.05),穿越平台次数明显减少(P＜0.05);海马组织中P2X7R、CD68表达及TNF-α浓度明显增加(P＜0.05),IL-10和CD206明显降低(P＜0.05).与IH组相比,BBG组大鼠水迷宫测试中逃避潜伏期明显减少(P＜0.05),穿越平台次数明显增加(P＜0.05);海马组织中P2X7R、CD68表达及TNF-α浓度明显减少(P＜0.05),IL-10和CD206明显增加(P＜0.05).结论 阻断P2X7R可能参与了 OSAHS引起的认知功能障碍的保护机制,该机制可能与M1型向M2型小胶质细胞的转变,降低海马组织内促炎症因子的表达水平有关.

肺孢子菌肺炎(pnewmocystis pneumonia,PCP )是由耶式肺孢子菌感染引起的呼吸系统真菌感染性疾病,以前被称为卡氏肺孢子虫肺炎,是免疫功能低下人群最常见的机会性感染之一,尤其是人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染患者.随着器官移植的广泛开展、糖皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用以及肿瘤放化疗的应用,HIV 阴性的 PCP的发生率明显升高,其病死率可高达26％～76％[1-5].作者对医院2018～2021 年收治的 10 例非 HIV 感染者发生PCP的临床特点进行回顾性分析,以期为该病的诊治提供依据.

目的 构建类鼻疽伯克霍尔德菌(Burkholderia pseudomallei,BP)经鼻感染BALB/c小鼠动物模型,为后续类鼻疽菌的毒力研究和急性类鼻疽的致病机制研究提供可靠的动物模型.方法 采用经鼻主动吸入的感染途径,通过大体解剖、组织病理和组织匀浆计数菌落等方法观察类鼻疽伯克霍尔德菌感染小鼠的病理生理反应、脏器病理损伤和细菌定植情况,分析急性类鼻疽感染小鼠模型的生物学特征,并比较致病性类鼻疽临床株与非致病性类鼻疽泰国株(伯克霍尔德菌)感染BALB/c小鼠的不同表现.结果 急性类鼻疽菌经鼻感染模型中,BALB/c小鼠死亡多集中在感染后第3到第5天,3×105～3×106 CFU可作为急性类鼻疽BALB/c小鼠病死模型的合适攻毒剂量,而半数致死量约在3×104～3×105CFU.大体解剖和组织HE染色均可见肺脏、脾脏和肝脏组织中形成脓肿或坏死病灶,其中在脾脏最明显,并与攻毒剂量呈正相关.类鼻疽菌感染的小鼠血液、肺脏、脾脏及肝脏中均发现类鼻疽菌定植,且定植量与组织特异性有关,血液中分离到的活菌浓度最高[Log2对数值:(10.28±0.34)CFU/mL],定植总量最高的脏器是肺脏[Log2对数值:(7.54±2.11)CFU].虽然类鼻疽伯克霍尔德菌与伯克霍尔德菌株在细胞水平上的生物学效应类似(多核巨细胞形成、胞内增殖等),但是对BALB/c小鼠的毒性差异显著.伯克霍尔德菌即使在高剂量(8×107 CFU)时对小鼠仍是非致死性的,而且无法在小鼠脏器中有效定植.结论 成功构建了经鼻吸入性感染BALB/c小鼠的急性类鼻疽动物模型,明确了类鼻疽菌造成的组织病理损伤特点,发现了类鼻疽伯克霍尔德菌与伯克霍尔德菌株在动物水平上的显著生物学差异.

Objective:To improve the understandings on clinical features, diagnosis, treatment and prognosis of venous thromboembolism (VTE) caused by pathogenic mutation of protein C (PROC) gene homozygous variation.Methods:The blood samples were obtained from the proband and the family members (2 generations, 4 persons) to PROC genetic screening on the proband and family members, and the review was made by combining papers.Relative papers were reviewed in Wanfang Database and PubMed until January 2022 by using the search terms of " PROC gene" " PROC gene associated with pulmonary embolism" " PROC gene associated with deep venous thrombosis" and " PROC gene associated with venous thromboembolism" .Results:The gene sequencing revealed that the proband and his younger brother carried a c. 577_579del homozygous variant in the promoter of Exon 7, and the patient′parents carried c. 577_579del heterozygosis variants at the same site.The proband showed recurrent pulmonary embolism and formed deep venous thrombosis of lower extremities, and no evident thrombotic event was found with other patients.The D-dimer level was negatively correlated with the dose of rivaroxaban, and it was conductive to determine the appropriate dose of rivaroxaban.A total of 13 Chinese literatures and 93 English papers including 23 pedigree surveys were retrieved.A total of 30 patients involving 20 males with an average age of 35 years were included, partial patients were found to suffer from recurrent thromboembolism and thromboembolism in rare sites, and most of patients were found to have heterozygosis variants.Conclusions:A gene variant (c.577_579del) of PROC is discovered in the pedigree.PROC gene homozygous variant may cause venous thromboembolism, and close monitoring of D-dimer level can prevent from generating recurrent pulmonary embolism and deep venous thrombosis of lower extremities.The gene analysis of young patients with VTE should be noted to provide clinical guidance to diagnosis, treatment and prognosis.

Burkholderia pseudomallei is the etiological agent of melioidosis, which is an emerging infectious disease endemic to many tropical regions. Autophagy is an intrinsic cellular process that degrades cytoplasmic components and plays an important role in protecting the host against pathogens. Like many intracellular pathogens, B. pseudomallei can evade the autophagy-dependent cellular clearance. However, the underlying mechanism remains unclear. In this study, we applied a combination of multiple assays to monitor autophagy processes and found that B. pseudomallei induced an incomplete autophagic flux and eliminate autophagy clearance in macrophages by blocking autophagosome-lysosome fusion. Based on a high-throughput microarray screening, we found that LIPA (lysosomal acid LIPAse A) was downregulated during B. pseudomallei infection. MiR-146a was then identified to be specifically upregulated upon infection with B. pseudomallei and further regulated LIPA expression by interacting with 3'UTR of LIPA. Furthermore, overexpression of miR-146a contributed to the defect of autophagic flux caused by B. pseudomallei and was beneficial for the survival of B. pseudomallei in macrophages. Therefore, our findings suggest that miR-146a inhibits autophagy via posttranscriptional suppression of LIPA expression to maintain B. pseudomallei survival in macrophages.

成人社区获得性肺炎(community-acquired pneu-monia ,CAP)是常见的呼吸系统疾病,也是基层卫生医疗机构诊治的重点疾病之一.在CAP的诊治过程中,不同级别医院承担不同的分级诊疗任务.初始经验性抗菌药物的合理应用是降低CA P患者死亡率的重要途径[1].为了提高基层医生诊治CAP的水平和能力,获得同质化的分级诊疗任务,我国制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南2018》[2 ] (以下简称《基层指南》).为了更好地理解并应用《基层指南》,本文对该指南重点内容进行解读,并主要从药物分类的角度解析其中抗菌素的应用原则及选择要点.

目的 探讨新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者外周血淋巴细胞亚群、炎症因子的变化及临床意义.方法 收集2020-01-04/2020-03-12日中部战区总医院收治确诊的60例COVID-19患者的病历资料,其中普通型、重型、危重型各20例,危重型患者中存活10例,死亡10例.回顾性分析各组患者的临床信息及疾病不同阶段(入院时、疾病进展期)外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞计数及白细胞介素6、D-二聚体、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、乳酸的表达水平,比较和分析各组患者上述指标变化的规律及其与疾病严重程度的关系.结果 3组患者年龄、性别、临床表现之间差异无统计学意义(P＞0.05).46例(76.7％,46/60)患者合并有基础疾病,其中合并高血压者最多,达28例(46.7％).合并两种以上基础疾病的患者,危重型组明显高于其他两组(P＜0.01).3组患者入院时外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞计数均低于正常值,在疾病进展期进一步下降,且病情越重下降越明显,其中危重型患者死亡病例的外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞计数明显低于存活病例(P＜0.01).3组患者在疾病进展期白细胞介素6、D-二聚体、CRP、乳酸水平均高于入院时,且危重型组＞重型组＞普通型组,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).危重型患者死亡病例在疾病进展期D-二聚体、白细胞介素6、CRP、乳酸水平均明显高于存活患者(P＜0.01).结论 COVID-19患者在疾病过程中存在细胞免疫损伤和炎症因子过度表达,监测其外周血淋巴细胞亚群计数及白细胞介素6、D-二聚体、CRP、乳酸水平可能有助于预测COVID-19患者的严重程度和预后.

目的 探究CD14启动子-159C/T多态性与呼吸道肺炎链球菌感染的相关性.方法 选取2016年7月-2018年6月于武汉理工大学医院就诊的呼吸道肺炎链球菌感染患者87例作为试验组,并选取同期来医院体检的健康志愿者80例作为对照组.采用Taqman探针荧光定量PCR法对CD14启动子-159C/T进行基因分型分析,观察-159C/T位点的基因型及等位基因频率在两组间的分布特征,分析多态位点与呼吸道肺炎链球菌感染的相关性.结果 试验组携带显性等位基因纯合型CC的频率31.03％高于对照组的15.00％,隐性等位基因纯合型TT的频率39.08％低于对照组的56.25％;试验组中C等位基因频率为45.98％高于对照组,T等位基因的频率为54.02％,低于试验组;-159C/T等位基因频率与呼吸道肺炎链球菌感染之间存在一定的相关性(r=0.171,P=0.002).结论 CD14启动子-159C/T多态性可能与呼吸道肺炎链球菌感染相关,位点中C等位基因可能是风险等位基因.

Objective　To investigate the clinical features of 13 fatal cases of corona virus disease 2019 (COVID-19). Methods　The clinical data of 13 patients who died of COVID-19 in Central Theater General Hospital, China, between January 4, 2020, and February 24, 2020, were analyzed retrospectively. The data reviewed included clinical manifestations, laboratory test results, radiographic features and dinical treatment plan. The cellular immune function, the expression of inflammatory factors, and lactate level in deceased patients at different stages of the disease were analyzed. Results　Of those who died, the patients consisted of 10 men and 3 women. The age of those who died was (74±19) years, and 10(76.9%) patients were over 70 years old. For the patients who died, 9 presented with underlying diseases, 6(46.2%) of whom had more than 2 diseases. On admission, the chest computed tomography (CT) for 8 patients (61.5%) mainly showed multiple patchy ground-glass opacities. When the disease progressed, the ground-glass opacities rapidly developed into diffuse lesions in both lungs. The lymphocyte and CD3+, CD4+, and CD8+ T lymphocyte counts in the peripheral blood of 13 patients were significantly lower than normal levels and decreased more substantially during the disease course based on the levels when admitted (P<0.01). Additionally, the interleukin (IL)-6, D-dimer, C-reactive protein (CRP), lactic acid levels gradually increased, and most peaked before death. The cause of death for most patients was acute respiratory distress syndrome (ARDS) with type I respiratory failure. Three patients eventually developed multiorgan deficiency syndrome (MODS). Conclusions　The risk factors of death for COVID-19 patients included older men, more underlying diseases, poor cellular immune function and over-expression of inflammatory factors. The main cause of death in patients with COVID-19 was ARDS, which led to respiratory failure and MODS. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2020.05.03

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并非小细胞肺癌患者PIK3CA基因突变现象及特点.方法 收集确诊的非小细胞肺癌患者120例,COPD组患者60例,非COPD组患者60例.采用NGS平台,检测PIK3CA基因突变情况,同时采用logistic回归分析评估COPD对非小细胞肺癌患者PIK3CA基因突变的影响.结果 60例COPD组患者,GOLD 1级44例(73.3％)、GOLD 2级15例(25.0％)、GOLD 3级1例(1.7％),吸烟55例(91.7％),鳞癌患者45例(75.0％)、腺癌患者15例(25.0％).Ⅰ期36例(60.0％)、Ⅱ期15例(25.0％)、Ⅲ期8例(13.3％)、Ⅳ期1例(1.7％).60例非COPD组患者中,吸烟39例(65.0％),鳞癌患者28例(46.7％)、腺癌患者32例(53.3％).Ⅰ期42例(70.0％)、Ⅱ期9例(15.0％)、Ⅲ期8例(13.3％)、Ⅳ期1例(1.7％).COPD组PIK3CA基因突变频率较非COPD组明显升高(11.7％vs 1.7％,P=0.028).以COPD状态、年龄、肿瘤分期、病理类型、吸烟指数等进行多因素logistic回归分析发现,只有COPD与PIK3CA基因突变关系显著.结论 PIK3CA基因突变是COPD合并肺癌患者特有的特征,与年龄、肿瘤分期、病理类型、吸烟指数等无关.

Objective To investigate the clinical manifestation ,diagnosis and treatment of anomalous systemic arterial supply in normal left lower lung .Methods We reviewed a case of anomalous systemic arterial supply to normal basal segments of the left lower lobe . Results Interventional embolization was effective in the treatment of anomalous systemic arterial supply with normal left lower lung .Conclusions The anomalous systemic arterials supply to normal basal segments of the left lower lobe which has the relatively sparse pulmonary arteries that treatment with coils is effective .

目的:探讨微小RNA-326(miRNA-326)调控胃癌细胞活力和凋亡的机制及其在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:采用RT-qPCR检测miRNA-326在55例胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系.以胃癌细胞BGC-823为研究对象,RT-qPCR检测miRNA-326在细胞中的表达;将BGC-823细胞随机分为正常对照组(未转染)、mimic-NC组(转染mimic阴性对照)和miRNA-326 mimic组(转染miRNA-326 mimic),以脂质体转染法上调miRNA-326表达后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、p21、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平,RT-qPCR检测cyclin D1的mRNA表达,双萤光素酶报告基因检测法验证CCND1(cyclin D1的基因)是否是miRNA-326的靶基因.结果:miRNA-326在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.05),其表达与肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度及临床分期均有显著相关性(P<0.05),而与患者的年龄和性别无关;此外,还与患者生存率密切相关(P<0.05).miRNA-326在BGC-823细胞中的表达明显低于正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.05).与正常对照组相比,mimic-NC组细胞中miRNA-326的表达无明显变化,而miRNA-326 mimic组细胞中miRNA-326的表达明显升高(P<0.05).与正常对照组相比,miRNA-326 mimic组细胞活力明显减弱,而细胞凋亡增强(P<0.05);此外,与正常对照组相比,miRNA-326 mimic组细胞中MMP-9、cyclin D1、Bcl-2蛋白及cyclin D1 mRNA表达下降,而p21和cleaved caspase-3的蛋白水平上升(P<0.05).然而,mimic-NC组与正常对照组相比,各检测指标的差异均无统计学显著性.与mimic-NC+miR-326 mimics组相比,转染pmiR-CCND1-WT质粒细胞的萤光素酶活性降低(P<0.05),而转染pmiR-CCND1-Mut质粒的萤光素酶活性无改变.结论:miRNA-326在胃癌组织中低表达,可能通过靶向调控CCND1表达而促进细胞活力并抑制细胞凋亡.

目的 观察低氧诱导因子抑制剂[3-(5'-hydroxymethyl-2'-fury)-1-benzylindazole,YC-1]对低氧环境下大鼠肺动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AF)增殖的影响及可能的分子机制.方法 以大鼠肺动脉AF为研究对象,随机分为常氧组、低氧组、低氧+ YC-1 (0.01、0.05、0.1mmol/L)组.采用四甲基偶氮唑盐(methyhhiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)比色法、流式细胞术测定细胞增殖活性及细胞周期,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)蛋白的表达,化学比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果 与常氧组比,低氧组S期和G2/M期细胞增多,G0/G1期细胞减少,细胞增殖显著增高,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).不同剂量YC-1组与低氧组比较,S期和G2/M期细胞构成比明显减少,G0/G1期细胞构成比明显增多,细胞增殖也显著降低,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).低氧组HIF-1α蛋白的表达明显高于常氧组和不同剂量YC-1组,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.01).与常氧组相比,低氧组SOD活性显著降低,而过氧化产物MDA显著升高,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),YC-1呈剂量依赖性地提高SOD活性,抑制MDA的产生.结论 YC-1能抑制低氧诱导的大鼠肺动脉AF增殖,并呈剂量依赖关系,其作用可能与下调HIF-1α表达及抑制氧化应激有关.

目的 探讨结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)、结核蛋白芯片、腺苷脱氨酶(ADA)在结核性胸膜炎诊断中的价值.方法 对90例患者(其中结核性胸膜炎组50例,非结核性胸膜炎组40例)分别行血清T-SPOT.TB、血清及胸腔积液结核蛋白芯片、胸腔积液ADA检测.结果 结核性胸膜炎患者血清T-SPOT.TB阳性率显著高于其他3项指标(P均<0.05).血清T-SPOT.TB、血清结核蛋白芯片、胸腔积液结核蛋白芯片及胸腔积液ADA灵敏性分别为93.9%,70.4%,69.6%和88.1%,血清T-SPOT.TB灵敏性与血清及胸腔积液结核蛋白芯片比较差异有显著统计学意义;血清T-SPOT.TB、血清结核蛋白芯片、胸腔积液结核蛋白芯片及胸腔积液ADA特异性分别为90.2%,50.8%,49.3%和72.9%,血清T-SPOT.TB的特异性与血清及胸腔积液结核蛋白芯片、胸腔积液ADA比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 T-SPOT.TB对结核性胸膜炎诊断有较高的灵敏性和特异性.

肺癌是目前全球发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,全球每年约160万人确诊为肺癌,约140万人死于肺癌[1].慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是呼吸系统常见疾病,以不可逆的气流受限为主要特征,每年发病率约10％,每年死亡人数约300万,排名全球第四[2].临床上COPD合并肺癌较常见,吸烟是COPD和肺癌的主要危险因素,肺癌在COPD人群中明显升高,约40％～70％肺癌患者合并COPD,因此,COPD是肺癌的独立危险因素[3].肺癌和COPD在临床上均表现为咳嗽、咳痰、喘息等症状,早期表现类似,COPD合并肺癌患者与单纯COPD患者临床症状无特异性,早期容易出现误诊或漏诊,并且预后差.COPD人群中肺癌的高发病率说明两种疾病存在着某些共同发病机制,本文就COPD与肺癌的危险因素及发病机制作一综述,推进肺癌及COPD综合防治工作.

异常体动脉供应正常肺下叶(anomalous systemic arterial supply to normal basal segments of the lower lobe,ASALL)是一种十分少见的先天性肺血管畸形,异常体动脉(anomalous systemic artery,ASA)主要起源于降主动脉,所供应的肺下叶伴或不伴有正常肺动脉供血,无肺实质结构畸形或支气管异常,血液通过正常肺静脉回流入左心房;大多数发生在左肺下叶[1],少数可发生于右肺下叶[2];多发生于亚洲人,男性多于女性,青壮年多见[1-3].