目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织的病理损伤改变、脑组织内质网应激相关因子激活转录因子6(ATF6)、肌醇需求因子1(IRE1)、双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)的分布及表达变化.方法 7 d龄新生大鼠分为假手术组(Sham组)和缺氧缺血性脑损伤组(HIBD组).采用改良Rice法建立HIBD模型.对造模72 h时间点的脑组织进行苏木精-伊红(HE)染色观察大脑病理变化,尼氏染色观察皮质及海马区神经元损伤情况,采用免疫组化法检测各组大鼠大脑皮质及海马区ATF6、IRE1、PERK的表达情况.造模后6、24、72 h分别处死大鼠,采用Western blot法检测各时间点ATF6、IRE1、PERK蛋白表达情况.结果 HIBD后72 h,HE染色显示Sham组未见神经细胞损伤,HIBD组可见脑组织神经细胞损伤,且主要损伤部位为脑皮层及海马区域.尼氏染色显示HIBD组皮质及海马区受损神经元比例均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.001).免疫组织化学染色显示,与Sham组比较,HIBD组脑组织大脑皮质及海马区中ATF6、IRE1、PERK阳性细胞数(棕黄色)增加(P<0.001).HIBD组神经细胞胞质及核内ATF6表达均增加,胞核内IRE1及胞质内PERK表达增加.HIBD组ATF6、IRE1、PERK各时间点的蛋白相对表达水平均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后,脑损伤的部位主要在大脑皮质及海马区,且大脑皮质及海马区组织内质网应激因子表达升高,提示内质网应激相关因子参与其病理性损伤.

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑皮质组织Caspase-12表达及意义.方法 7d龄新生SD大鼠30只随机分为三组,每组10只.缺氧缺血组和抑制剂组参照Rice法成功制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,后者造模成功后予侧脑室注射Caspase-12特异性抑制剂Z-ATAD-FMK;对照组为假手术组.三组72 h后取脑组织标本,RT-PCR法和Western blot法分别检测大脑皮质组织Caspase-12 mRNA和活化的Caspase-12蛋白表达,原位末端标记染色法检测神经元细胞凋亡情况,HE染色光镜下观察脑组织病理变化.结果 与对照组比较,缺氧缺血组和抑制剂组Caspase-12 mRNA表达、活化的Caspase-12蛋白表达及细胞凋亡率均升高(P＜0.05),但抑制剂组低于缺氧缺血组(P＜0.05),且脑组织病理改变较轻.结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑皮质组织Caspase-12表达升高,表明内质网应激参与其病理损伤;选择性抑制Caspase-12表达,可减少细胞凋亡,发挥脑保护作用.

目的:探讨屈光不正性弱视采取脑力影像与综合训练对其愈后视功能影响的效果.方法:入组的58例患者筛选自本院2018年8月-2019年7月接收的屈光不正性弱视患者中,将其随机排号,将奇数号患者归入对比组,偶数号患者归入观察组,每组各29例.对比组实施综合训练,观察组在对比组基础上,联合脑力影像训练.对比两组治疗效果以及对患者愈后视功能的影响.结果:治疗效果比较,观察组治疗有效率为93.33％,对比组为77.55％,相比之下,观察组更高(P<0.05).治愈后,两组患者立体视觉能力都比治疗前有显著改善.且观察组正常立体视患者例数高于对比组(P<0.05).两组视功能都比治疗前有明显改善(P<0.05).且观察组视功能改善情况优于对比组(P<0.05).结论:采用脑力影像与综合训练对屈光不正性弱视进行矫正干预,可提高其视力和视功能.

<正>目前我国各类精神障碍患者已超过8 300万,以精神分裂症为代表的重性精神疾病患者达1 600万。但真正能到专科医院进行专科治疗者却很少。据有关资料统计:综合医院门诊就诊者中抑郁/焦虑障碍总患病率达19.97%。其中,在神经内科就诊的患者中抑郁障碍和焦虑障碍的患病率最高,分别为18.55%和9.99%。90%的抑郁症患者在发病初期往往意识不到而反复就诊于神经内科、心血管科或消化科,消耗了大量医疗资源。另据文献报道脑卒中后抑郁症的发病率可高达40%～50%,已成为脑卒中较常见的并发症之