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论文（3）

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目的 :了解OSAHS与甲状腺结节之间的相关性.方法 :选取成年患者184例,其中非OSAHS患者54例,OSAHS患者130例,收集多导睡眠图、甲状腺超声等资料.应用t检验、Logistic分析等方法分析两种疾病相关关系.结果:OSAHS组有较高的甲状腺结节发病率(P<0.05).年龄、BMI均为OSAHS合并甲状腺结节发生的影响因素.结论 :甲状腺结节为 OSAHS 发病的独立危险因素.

2019China Health Care & Nutrition（2019）

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2Metformin inhibits the TLR4/MyD88 signaling pathway in the skeletal muscle of type 2 diabetic rats

Fang-fei MA,Ting LI,Meng-ting SHAN,Chen-guang TIAN, Chen-yan L(U),Ying GAO

目的 2型糖尿病的发病机制复杂,分子水平发病机制仍不明确.文章从免疫炎症的角度探究二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响及作用机制,阐述二甲双胍的抗炎机制.方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只:正常饮食组、模型组、胰岛素组、二甲双胍组,正常饮食组给予饲喂普通饲料,后3组给予高脂高糖饮食并于第8周末联合腹腔注射STZ(30 mg/kg)构建2型糖尿病大鼠模型.造模成功后给予胰岛素组胰岛素(1IU/d)皮下注射4周,二甲双胍组给予二甲双胍灌胃[200 mg/(d·kg)]4周.计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).ELISA法检测血清中IL-23含量;Western blot法测骨骼肌AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、TLR4、MyD88、NFκB;RT-PCR法测骨骼肌组织MyD88mRNA、TLR4 mRNA. 结果与正常饮食组HOMA-IR(1.56±0.04)相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组(4.55±0.22、4.32±0.32、1.79±0.15)升高(P＜0.05);与模型组相比,二甲双胍组HOMA-IR显著降低(P＜0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组HOMA-IR下降(P＜0.05).与正常饮食组IL-23[(0.788±0.193) μg/L]相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组[(2.279±0.472、1.886±0.233、1.205±0.398)μg/L]升高(P＜0.05);与模型组相比,二甲双胍组IL-23表达降低(P＜0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组IL-23表达下降(P＜0.05).模型组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.716,P＜0.05);二甲双胍组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.725,P＜0.05).与正常饮食组TLR4-mRNA、MyD88-mRNA TLR4、MyD88、NFκB比较,模型组、胰岛素组、二甲双胍组的表达增加(P＜0.05);与模型组相比,胰岛素组、二甲双胍组表达均降低(P＜0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组表达下降(P＜0.05).与正常饮食组、模型组、胰岛素组的AMPK相比,二甲双胍组表达增加(P＜0.05).结论二甲双胍通过激活AMPK抑制骨骼肌TLR4/MyD88/NFκB通路,下调炎症因子IL-23表达水平,起到抗炎及改善骨骼肌胰岛素抵抗的作用.

2018Journal of Medical Postgraduates（2018）引用：4

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3Metformin inhibits fetuin A expression in peripheral blood and adipose tissue in diabetic rats

姜得悦,李婷,田晨光,单梦婷,高迎, 吕晨燕

目的探讨二甲双胍对T2DM大鼠外周血及脂肪组织胎球蛋白A(FetA)的影响.方法 40只SD大鼠分为普食组(NC组)、T2DM组、二甲双胍治疗组(MET组)及胰岛素治疗组(INS组),每组各10只.高脂高糖饮食联合小剂量STZ建立T2DM大鼠模型,M ET组予二甲双胍灌胃,INS组皮下注射胰岛素使其血糖与MET组基本保持一致.16周龄时ELISA检测血清FetA浓度,Western blot法检测脂肪单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、核转录因子(NF-κB)及FetA的表达,RT-qPCR法检测脂肪NF-κB及FetA mRNA的表达.结果 T2DM组血清FetA较NC组升高[(11.26±1.76)vs(23.99±4.64)ng/ml,P<0.05],脂肪AMPK表达降低[(0.68±0.17)vs(0.11±0.03),P<0.05],NF-κB及其mRNA表达升高[(0.53±0.07)vs(0.86±0.14),(1.00±0.10)vs(2.42±0.47),P<0.05],FetA及其mRNA表达增多[(0.40±0.07)vs(0.66±0.11),(1.07±0.09)vs(1.98±0.27),P<0.05].与T2DM组比较,MET组血清FetA降低[(23.99±4.64)vs(17.37±3.25)ng/ml,P<0.05],脂肪AMPK表达升高[(0.11±0.03)vs(0.49±0.80),P<0.05],NF-κB及其mRNA表达减少[(0.86±0.14)vs(0.61±0.09),(2.42±0.47)vs(1.51±0.37),P<0.05],FetA及其mRNA表达降低[(0.66±0.11)vs(0.47±0.06),(1.98±0.27)vs(1.25±0.16),P<0.05].与T2DM组比较,INS组各指标变化差异无统计学意义(P>0.05).结论二甲双胍降低T2DM大鼠外周血FetA的浓度,可能通过AMPK-NF-κB抑制脂肪组织FetA来表达.

2018Chinese Journal of Diabetes（2018）引用：2

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