目的 探讨老年冠心病合并冠状动脉钙化患者采用冠状动脉旋磨术的治疗效果.方法 选取该院2021年1-12月收治的老年冠心病合并冠状动脉钙化患者104例,根据是否行冠状动脉旋磨术分为对照组(54例,采用常规介入治疗)、观察组(50例,在常规介入基础上行冠状动脉旋磨术),比较两组患者治疗前后心脏射血分数(EF)、靶血管管腔直径、术后并发症情况以及术后12个月主要不良心血管事件(MACE)发生率.结果 两组患者吸烟史、高血压、糖尿病、术前心脏射血分数、术前靶血管管腔直径比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),术后观察组患者心脏射血分数、靶血管管腔直径明显优于对照组(P＜0.05);术后两组患者并发症(冠状动脉夹层、穿孔、冠状动脉慢血流、心律失常)发生率无明显差异(P＞0.05);术后12个月两组患者MACE事件(心源性死亡、非致死性心梗、支架内血栓形成、靶血管血运重建)发生率无明显差异(P＞0.05).结论 针对老年冠心病合冠状动脉钙化患者,冠状动脉旋磨术治疗能有效改善患者冠状动脉狭窄和心功能,安全性较高,值得临床广泛应用.

[目的]探讨强心方(由温阳活血利水方药组成)对慢性心力衰竭大鼠的治疗机制.[方法]从72只大鼠中选取60只大鼠建立慢性心力衰竭模型,感染死亡5只.将55只成功造模的大鼠按体质量分为模型组,卡托普利组,强心方低、中、高剂量组,每组11只.另取11只大鼠设为假手术组,仅切口穿线不结扎.建模第1天,强心方低、中、高剂量组大鼠分别灌胃3.96、7.92、15.84(生药)g·kg-1·d-1的强心方混悬液,卡托普利组大鼠灌胃10 g/mL的卡托普利.假手术组和模型组分别灌胃等体积生理盐水溶液.每日1次,连续4周.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中单磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)含量,考马斯亮蓝法检测心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性,苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理形态,免疫荧光法检测心肌组织自噬蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)阳性表达情况,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白表达.[结果](1)与假手术组比较,模型组血清ATP含量和心肌组织Na+-K+ATP酶活性、Ca2+-Mg2+ATP酶活性降低,血清ADP、AMP含量升高(P<0.05);与模型组比较,强心方各剂量组和卡托普利组血清ATP含量和心肌组织Na+-K+ATP酶活性、Ca2+-Mg2+ATP酶活性升高,血清ADP、AMP含量降低(P<0.05).(2)HE染色结果:模型组大鼠心肌组织纤维排列紊乱或断裂,强心方各剂量组与卡托普利组大鼠心肌组织损伤改善.(3)与假手术组比较,模型组心肌组织LC3-Ⅱ阳性表达率升高(P<0.05);与模型组比较,强心方低、中、高剂量组和卡托普利组LC3-Ⅱ阳性表达率降低(P<0.05).(4)与假手术组比较,模型组心肌组织p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平升高,PPAR-γ蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,强心方各剂量组和卡托普利组心肌组织p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平降低,PPAR-γ蛋白表达水平升高(P<0.05).此外,强心方高剂量组上述各指标与卡托普利组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]强心方可能通过抑制p38MAPK活化及促进PPAR-γ蛋白表达进而增强心肌线粒体能量代谢,减少心肌细胞自噬,从而起抗慢性心力衰竭的作用.

目的:观察心理干预对冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)治疗患者心理状态的影响.方法:选取乐山市人民医院2020年1月至8月行PCI治疗的冠心病患者96名,随机分为两组,对照组予以常规PCI治疗,观察组在PCI治疗基础上予以心理干预,比较两组患者治疗后的焦虑、抑郁情况.结果:治疗前两组患者焦虑、抑郁发生率无显著差异(P>0.05),治疗后观察组患者焦虑、抑郁发生率明显低于对照组(P<0.05).结论:在冠心病患者治疗过程中引入心理干预,可有效改善患者心理状态,作用明显.

目的 探究慢病毒介导微RNA-375-3p(miR-375-3p)过表达对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏重塑的影响.方法 腹腔注射5 mg/(kg·d)异丙肾上腺素构建CHF大鼠模型;超声检查仪检查收缩末期左心室内径(LVIDs)、舒张末期左心室内径(LVIDd)、缩短分数(FS)和射血分数(EF);HE染色观察心肌组织病理变化;Masson染色观察心肌组织胶原纤维沉积情况;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-375-3p、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和Smad3 mRNA相对表达量;蛋白质免疫印迹(West-ern blotting)法检测TGF-β1、Samd蛋白水平.结果 miR-375-3p过表达可抑制CHF引起的LVIDd、LVIDs水平升高,EF、FS水平降低.miR-375-3p过表达可抑制CHF引起的TGF-β1、Samd3表达,从而保护心肌组织,抑制心肌胶原纤维沉积.结论 miR-375-3p过表达对CHF有一定的保护作用,其机制可能与调控TGF-β1、Samd3表达有关.

对高职院校护理专业教学工作进行剖析,发现在医学基础课程教学当中,存在思想重视度不足、课程设置欠合理、教学方法陈旧等问题,提出相应改革策略,打破原有的教学观点,重组教学内容,改进教学方式,才能进一步提高学生学习热情,提升教学质量,培养合格的护理人才.

Objective To observe the efficacy and safety of bisoprolol combined with low molecular weight heparin in the treatment of unstable angina pectoris. Methods Eighty-nine patients with unstable angina pectoris were randomly divided into two groups (A=44, B=45). Group A was treated with bisoprolol on the basis of routine treatment, and group B was treated with low molecular weight heparin on the basis of group A. The total effective rate and the incidence of adverse reactions were counted, and the levels of hemorheology and cardiac function were measured before and after treatment. Results The total effective rate (81.82%) in group A was lower than that in group B (95.56%) and P 0.05). The hemorheological indexes in group B were lower than those in group A (P<0.05). The levels of LVESD and LVEDD in group B were lower than those in group A after treatment, but the levels of LVEF were higher. Conclusion Bisoprolol combined with low molecular weight heparin can effectively improve coagulation status and cardiac function in patients with unstable angina pectoris, and does not increase the risk of drug use, which can be promoted in clinical practice. Key words: Unstable angina pectoris; Bisoprolol; Low molecular heparin; Hemorheology