旨在明确miR-301b对山羊肌内脂肪细胞分化的调控作用，探讨其发挥调控作用的可能机制。利用化学合成的miR-301b mimics和miR-301b siRNA，通过脂质体转染法在山羊肌内脂肪细胞过表达和干扰miR-301b，并通过油红O染色、qPCR和生物信息学分析等方法，从细胞形态学和mRNA水平明确miR-301b对山羊肌内脂肪细胞分化的调控作用，并初步探究其可能的作用机制。结果表明，过表达miR-301b效率约29 290倍，细胞形态学结果显示，过表达miR-301b后山羊肌内脂肪细胞脂滴积聚减少，甘油三酯合成降低。qPCR结果显示，过表达miR-301b后成脂标志基因CEBPα、PPARγ、SREBP1、LPL表达水平极显著下调（P＜0.01）。miR-301b干扰效率约60%，干扰miR-301b表达后，细胞形态学结果显示，山羊肌内脂肪细胞脂滴积聚增加，甘油三酯合成升高。qPCR结果显示，干扰miR-301b后成脂标志基因AP2、CEBPα、CEBPβ、PPARγ、SREBP1、LPL表达水平极显著上调（P＜0.01）。通过对miR-301b生物信息学分析，推测KLF3为miR-301b的靶标基因，qPCR验证发现过表达miR-301b后显著抑制KLF3的mRNA表达水平（P＜0.05），干扰miR-301b后显著促进KLF3的表达水平（P＜0.05）。过表达miR-301b抑制山羊肌内前体脂肪细胞分化，同时KLF3表达水平下调；干扰miR-301b促进山羊肌内前体脂肪细胞分化，KLF3表达水平上调，推测miR-301b可能通过KLF3抑制山羊肌内脂肪细胞分化。

旨在克隆山羊KLF2基因的锌指结构域序列,明确其在组织及细胞表达模式,最终阐明其对山羊肌内前体脂肪细胞分化的影响及可能发挥作用的方式.本研究以5只1周岁左右的健康简州大耳羊为试验动物,利用RT-PCR、细胞培养、实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)、RNA干扰等方法克隆KLF2基因锌指结构,明确KLF2基因的时空表达特性并阐明其对肌内前体脂肪细胞分化的影响.结果 显示,本研究获得的山羊KLF2锌指结构域为454 bp(KU041748.1),且该结构域与绵羊、牛、小鼠的同源性为100％.KLF2在山羊各组织中存在广泛表达,且在肺和腹间脂肪中存在较高水平表达(P＜0.05).KLF2在山羊肌内前体脂肪细胞分化过程中的表达呈先下降又上升然后又下降趋势,且在成脂诱导分化12 h呈最低表达水平,显著低于在未分化的前体脂肪细胞中的表达水平(P＜0.05).油红O染色结果显示,干扰KLF2基因可明显促进山羊肌内脂肪细胞的脂滴积聚;并且PPARγ和C/EBPβ表达量伴随着这个过程分别极显著上调48.5％ (P＜0.01)和显著上调43.6％(P＜0.05);同时该家族中的KLF1、KLF13、KLF14、KLF15和KLF16表达水平极显著升高(P＜0.01),KLF4显著下降(P＜0.05),KLF3、KLF6、KLF8、KLF9及KLF11极显著下降(P＜0.01).山羊KLF2的锌指结构域与其他物种同源性高度保守,且其在山羊肺和腹间脂肪中表达量较高(P＜0.05).同时KLF2是山羊肌内脂肪细胞分化的负调控因子,并且可能通过PPARγ和C/EBPβ基因来发挥作用,且与其他KLFs基因存在等级调控现象.

对雌雄预成年和雌性成年肥羔型黑山羊(自贡型)肌肉的滴水损失率进行测定,为今后肥羔型黑山羊肉质的评定提供理论参考.结果表明:预成年雌性肥羔型黑山羊背最长肌、股二头肌和臂三头肌的滴水损失率分别是1.46％、1.29％和1.33％,雄性的滴水损失率分别是2.76％、1.59％和1.95％;成年雌性羊分别是1.44％、1.30％和1.35％,肌肉的滴水损失率在不同部位之间的差异显著(P＜0.01).所以得出肥羔型黑山羊肌肉的滴水损失率,背最长肌最高,臂三头肌次之,股二头肌最低,且均比较低,反映出肥羔型黑山羊优良的肉质.同时也发现不同性别之间滴水损失率的差异和在不同年龄阶段失水率可能无明显变化,需进一步实验来证明.