目的:研究法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中Cofilin、GAP-43表达影响,并探索其对脑部损害潜在的机制.方法:随机选取7d龄Wistar新生大鼠180只,分为3组:空白组,HIBD组和药物组.建立HIBD动物摸型,各组动物于造摸后6h、24h、48h、72h、7d、14d分批次处死.兔疫组化检测海马中Cofilin、GAP-43的表达及法舒地尔干预后两者表达变化及其神经保护机制.结果:空白组新生大鼠脑组织中Cofilin可见少量表达;HIBD组新生大鼠脑组织中Cofilin表达在24h明显增加,于7d表达最多,14d略下降,与空白组相比,各相应时间点Cofilin表达增多(P<0.05);药物组与HIBD组相比,表达明显减少(P<0.05);与空白组比较,表达升高(P<0.05).空白组GAP-43可见少量表达,GAP-43表达在HIBD后24h明显增加,于7d表达最多,14d略下降,HIBD组与空白组相比,表达增多(P<0.05);法舒地尔组与HIBD组相比,表达升高(P<0.05);药物组与空白组比较,表达升高(P<0.05).结论:法舒地尔对HIBD新生大鼠有神经保护作用,其可能机制是通过下调Cofilin的表达、上调GAP-43表达发挥神经保护作用.

目的:本试验经新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物摸型的建立,检测HIBD新生大鼠脑细胞中Sema3A和MAP-2的表达变化及给予法舒地尔干预后对其表达影响.方法:选用7d龄清洁级健康的150只Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组,缺氧缺血组(HI组)和法舒地尔组每组50只.各组再次分为6h、24h、48h、72h和7d,共5个小组,每小组10只小鼠,分别在相应时间点处死小鼠,兔疫组化方法比较各组各时间点Sema3A和MAP-2的表达.结果:Sema3A蛋白在假手术组各时刻表达量少,HI组表达阳性数量高于假手术组,而法舒地尔组低于HI组(P<0.05),但高于假手术组.缺氧缺血组MAP-2表达低于假手术组,法舒地尔干预后其表达增多,但仍低于假手术组.结论:法舒地尔可能通过抑制Sema3A蛋白的表达,增加MAP-2的表达,发挥神经保护作用,这可能是其在HIBD中起保护的内在机制之一.