糖尿病肾病(DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其发病机制至今尚不明确.近年的研究发现,自噬通路的异常参与了DKD的发病过程,而调节和修复自噬通路的异常则可起到肾脏保护作用,提示自噬通路的异常可能在DKD进程中发挥重要作用.本文从分子机制层面,就自噬与DKD相关性研究的新进展进行综述,进而为DKD的发病机制及治疗策略提供新思路.

目的 探讨高血压病伴睡眠障碍患者睡眠结构与血压节律的关系.方法 选择睡眠障碍患者共154例,分为伴高血压组81例、非高血压组73例,所有病例采用基于心肺耦合技术的睡眠质量监测仪和动态血压监测仪采集相关数据,分析高血压组与非高血压组之间总睡眠时长、深睡时间和浅睡时间比例、醒/做梦时间比例的差异,并根据动态血压监测结果将高血压组和非高血压组分别再分为正常血压节律亚组、异常血压节律亚组,分别比较各自睡眠结构的差异.结果 高血压病组深睡比例低于非高血压组(32.4±16.1;40.5±11.1 1,P=0.008)、浅睡比例高于非高血压病组(52.16±19.1;30.8±13.5,P=0.000);高血压组中正常血压节律亚组深睡比例高于异常血压节律亚组(39.8± 10.5;27.3± 14.1,P=0.019),浅睡比例低于异常血压节律亚组(42.0±12.9;52.9±18.4,P=0.035),差异有统计学意义.结论 高血压伴睡眠障碍患者睡眠结构中深睡眠减少,浅睡眠增加,夜间血压节律异常与深睡眠减少有密切关系.