目的 研究白细胞介素(IL)-17信号通路在回归热神经性疏螺旋体病中的作用.方法 将14只C57BL/6野生型小鼠分为两组,S组为6只,E组为8只;8只IL-17信号通路缺陷(IL-17-/-)小鼠为IL-17-/-组.三组小鼠通过腹腔注射感染回归热疏螺旋体DAH菌株后,观察小鼠体内菌血症、神经系统发病情况及特异性抗体的发生情况.比较E组和IL-17-/-组小鼠脊髓的病理变化.结果 S组小鼠体内有效地复制扩增并引起菌血症,产生螺旋体特异性IgG和IgM,中枢神经系统疾病症状发病率达到100％.E组和IL-17-/-组小鼠体内的菌血症变化水平基本一致,且均能诱导E组和IL-17-/-组小鼠螺旋体特异性IgG和IgM产生.感染9～14 d IL-17-/-组感染回归热疏螺旋体后的中枢神经系统疾病评分低于E组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).IL-17-/-组小鼠脊髓组织中小胶质细胞的数量少于E组小鼠.结论 IL-17信号通路在回归热疏螺旋体感染诱导的中枢神经系统疾病中起重要作用.

目的研究白血病细胞及正常人外周血淋巴细胞中的 B- Raf和 Raf- 1表达水平及激酶活性。方法利用 Western印迹法检测 B- Raf和 Raf- 1表达水平，利用免疫沉淀及 Western印迹法检测 Raf- 1及 B- Raf的激酶活性。结果 Raf- 1在白血病细胞及正常人外周血淋巴细胞中均有表达 ,表达水平基本相似，其激酶活性较低； B- Raf仅在白血病细胞中表达，且在 Jurkat和 K562细胞中的表达水平较高，其激酶活性也较高。结论在白血病细胞中， B- Raf的高表达及活化可能是白血病发病的机制之一。

利用Western印迹免疫沉淀及激酶活性测定方法,研究表达CD8α胞外区-跨膜区和CD3ε胞浆区的融合分子(CD8ε的Jurkat T淋巴细胞激活与凋亡过程中磷酸肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)表达及酶活性的变化.结果表明,在抗CD8单抗诱导的CD8ε+Jurkat T淋巴细胞(TJK)激活与凋亡过程中,PI3K及Akt的表达均明显增加,Akt的激酶活性也增加.而将CD8ε-ITAM中的一个酪氨酸(Y170)突变为苯丙氨酸(Y170F)并在CD8细胞中表达(T1JK)后,经CD8单抗刺激未发生细胞凋亡,而且PI3K和Akt的表达水平及Akt的激酶活性也无明显变化,表明PI3K及Akt参与了抗体诱导的T淋巴细胞激活与凋亡过程.